Теорія наднирковозалозної генезу полікістозних яєчників
Наднирник і яєчник тісно пов'язані між собою не тільки генетично, по і функціонально, так як одні й ті ж базофільні клітини передньої долі гіпофіза виробляють гонадотропіни та АКТГ. Гірсутизм і інші ознаки вірилізму при полікістозних яєчниках обумовлюються надмірним виділенням андрогенів.
На підтвердження цієї теорії наводяться наступні дані:
1) ідентичність клінічний симптомокомплекс, що виникають при гіперплазії кори наднирника і при полікістозних яєчниках;
2) підвищене виділення ДЕА і прегнантриола у хворих з синдромом Штейна - Левенталя;
3) виявлення у хворих з синдромом Штейна - Левенталя при катетеризації вен яєчників і надниркових залоз підвищеної концентрації андрогенів;
4) одночасний розвиток доброякісної пухлини кори надниркової залози та полікістозних яєчників;
5) сприятливі результати лікування кортикоїдами деяких хворих з полікістозних яєчників.
Разом з тим під час гістологічного дослідження яєчників у хворих з гіперплазією кори надниркових залоз зазвичай виявляють гіпертекоз і, значно рідше, полікістозних-змінені яєчники; при цьому вони нормального розміру або навіть менше норми [Benedict et al. Shippel].
Характерною особливістю типових полікістозних яєчників Stein і Leventhal вважають їх збільшення. За даними Leventhal і співавт. при гіпертекоз на відміну від синдрому Штейна - Левенталя в стромі яєчника багато функціонуючих лютеінізірованних текальнимі клітин; це викликає більш виражені ознаки маскулінізації, ніж при синдромі Штейна-Левенталя. Leventhal і Scommenga підкреслюють, що наднирник при синдромі Штейна - Левенталя під час гістологічного дослідження нормальний.
Проти теорії про наднирковозалозної генезу полікістозних яєчників свідчать також клінічні спостереження, а саме сприятливі результати операції клиноподібної резекції яєчників (зменшення гірсутизму і зниження 17-КС сечі).
Необхідно взяти до уваги. що у ряду хворих з полікістозних яєчників може одночасно спостерігатися гіперплазія кори надниркових залоз. За даними літератури, андростендіон і ДНА, що виробляються в надлишковій кількості в полікістозних яєчниках, можуть бути активними інгібіторами надпочечникового ензиму 11p-гідроксилази; в результаті цього можливе порушення синтезу гідрокортизону в наднирнику і виникнення вторинної гіперплазії кори наднирника [Leventhal, Scommenga].