Аутоімунний тиреоїдит (зоб Хасімото). Значно частіше зустрічається у жінок у віці 40-50 років (співвідношення хворих чоловіків і жінок 1: 10-15). У генезі захворювання певне значення має вроджений-ве порушення в системі імунологічного контролю. У хворих, стра-дають на це захворювання, і їх родичів часто спостерігаються інші аутоімунні хвороби (міастенія, ревматоїдний артрит, неспецифічний-ський виразковий коліт, інсулінозалежний цукровий діабет, перніціозна анемія, хвороба Аддісона та ін.).
При вивченні генів системи HLA встановлено часте поєднання Ауто-мунного тиреоїдиту з генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.
Виділяють дві форми захворювання - атрофическую і гіпертрофіче-ську. При гістологічному дослідженні виявляють виражену ін-фільтрацію залози лімфоцитами і плазматичними клітинами, зруйнований-ня фолікулів, вогнища фіброзу, оксифільні епітеліальні клітини Хюртле-Асканаз.
Клінічна картина і діагностика. Протягом захворювання функцио-нальное стан залози може змінюватися. Зазвичай спочатку розвивається тиреотоксикоз (транзиторний, зазвичай легкого ступеня), в подальшому - тривале еутиреоїдного стан і в більш пізні терміни - гіпотиреоз.
При гіпертрофічній формі хронічного тиреоїдиту заліза, як пра-вило, збільшена за рахунок обох часток, має щільну консистенцію, гладку або вузлувату поверхню, зазвичай безболісна, що не спаяна з навколишнім-ські тканинами, рухома при пальпації. Регіонарні лімфатичні уз-ли не збільшені. Симптом здавлення органів шиї спостерігається рідко. При атрофической формі щитовидна залоза може не пальпироваться. У диаг-ностіке захворювання важливе значення мають результати УЗД з тонкоіголь-ної аспіраційної біопсією. Виявлення в крові антитіл до тіреоглобулі-ну і тиреоїдної пероксидази (мікросомального антигену) підтверджує діагноз. Рівень ТТГ залежить від функціонального стану щитовидної залози: при тиреотоксикозі він буде зниженим, в еутиреоїдного перебуваючи-ванні - нормальним, а при гіпотиреозі - підвищеним.
Лікування консервативне, препаратами гормонів щитовидної залози (L-тироксин, тиреоїдин і ін.) З індивідуальним підбором дози препарату і постійним динамічним наглядом, що включає УЗД, гормональні-ве дослідження кожні 3 міс.
Показання до операції: поєднання аутоімунного тиреоїдиту з неопластическим процесом; великі розміри зоба з ознаками здавлений-ня органів шиї; відсутність ефекту від консервативної терапії протягом 6 міс, прогресуюче збільшення зоба. Обсяг операції - тіреоідекто-мія. При поєднанні з раком щитовидної залози (наблюлается рідко) по-казана екстрафасціальна тіреоідектомія, а в разі виявлення злокаче-жавної лімфоми - променева терапія. Після операції проводять замести тільну терапію препаратами гормонів щитовидної залози.
10. тиреоїдиту І струміта. ВИЗНАЧЕННЯ ПОНЯТТЯ. Етіологія, патогенез. КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, диференціальної діагностики. ЛІКУВАННЯ: КОНСЕРВАТИВНЕ І ХІРУРГІЧНЕ. РЕЗУЛЬТАТИ.
Запалення щитовидної залози носить найменування тіреондіта, а запалення збільшеною щитовидної залози - струміта. Відмінність між струміта і тиреоидитом полягає лише в початковому стані щитовидної залози, а аж ніяк не в клінічних особливостях захворювань.
Етіологія і патогенез: Щитовидна залоза часто уражається запальним процесом, обумовленим різними інфекціями (стрептоккоковая, паразитарна, вірусна), коли інфекційне початок потрапляє в залозу з кров'ю, лімфою або з сусідніх органів. Можливо і ізольоване ураження інфекцією тільки щитовидної залози. Поразка щитовидної залози токсинами спостерігається рідко.
Найчастіше гострий тиреоїдит (струміт) виникає в зв'язку з грипом, ангіною, хронічний тонзиліт, тифами, пневмонією та іншими інфекціями. Описані випадки його появи після травми щитовидної залози з подальшим інфікуванням травмованого ділянки. У ряді випадків гострий тиреоїдит буває як самостійне захворювання.
Клініка Запальний процес частіше вражає обидві частки щитовидної залози, хоча можливі випадки, коли вогнище запалення виявляється тільки в перешийку або в одній частці залози. Як правило, запалення щитовидної залози супроводжується проліферативними процесами. Іноді в ній утворюються дрібні вогнища нагноєння, в подальшому зазвичай зливаються один з одним і утворюють абсцес.
Захворювання починається гостро. Перша ознака - біль в області шиї, що посилюється при обмацуванні щитовидної залози, іноді при ковтанні або при зміні положення голови. Часто спостерігають иррадиацию болю в потилицю або вухо. Як правило, захворювання супроводжується лихоманкою (температура може перевищувати 39-40 ° С), загальною слабкістю, головним болем. З перших днів хвороби відзначають серцебиття, збудливість, а нерідко і інші ознаки підвищення функції щитовидної залози. Щитовидна залоза зазвичай збільшена, болюча при пальпації, щільна. Швидко виникає лейкоцитоз із зсувом формули вліво, прискорюється РОЕ, підвищується основний обмін.
Діагностика: Найбільш грізне протягом захворювання набуває при виникненні абсцесу щитовидної залози. У цих випадках при пальпації в залозі виявляють розм'якшений ділянку, шкіра над яким може бути гиперемированной. При прориві абсцесу всередину може виникнути медіастиніт, а при прориві в трахею - аспіраційна пневмонія. Бурхливий прояв зазначених ознак триває 2-4 тижні, а прискорена РОЕ і субфебрилітет залишаються ще 10-12 тижнів. Найчастіше захворювання закінчується одужанням, хоча у одних хворих можуть зберігатися явища тиреотоксикозу, а у інших у зв'язку з фіброзом щитовидної залози спостерігають стійкий гіпотиреоз. При виникненні медіастиніту прогноз дуже серйозний.
Лікування. Бурхливий період захворювання вимагає госпіталізації хворого. Вельми важливо своєчасно почати лікування антибіотиками. Доцільно проводити комбіноване лікування кількома антибіотиками, домагаючись постійного підтримання необхідної їх концентрації в організмі. Можлива комбінація антибіотиків з сульфаніламідними препаратами.
Рекомендується введення протягом 10-15 днів АКТГ по 20 ОД 3-4 рази на день або АКТГ-цінкфосфата по 40 ОД в день. Одночасно призначають до 100 мг кортизону або 20-30 мг преднізолону щодня. Медикаментозне лікування корисно поєднувати із застосуванням тепла на область шиї (зігріваючі компреси).
При виникненні абсцесу показано хірургічне лікування (резекція частки при інкапсульованих абсцесі і розкриття гнійника з дренуванням рани при розлитому нагноєнні). Працездатність відновлюється при ліквідації всіх запальних явищ (нормалізація РОЕ, температури).