Тиреотоксическая кардіоміопатія є ускладненням тиреотоксикозу (клінічного синдрому, що виникає в організмі внаслідок надлишку гормонів щитовидної залози).
При цьому захворюванні в першу чергу вражається серцево-судинна система з розвитком кардіоміопатії (ураження серцевого м'яза з розвитком кардиомегалии, складних порушень серцевого ритму і провідності).
Про гормонах щитовидної залози
Щитовидна залоза є ендокринним органом внутрішньої секреції, анатомічно розташована попереду трахеї на рівні 5-6 хребця шийного відділу хребта.
- Вся інформація на сайті носить ознайомчий характер і НЕ Є керівництвом до дії!
- Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може тільки ЛІКАР!
- Переконливо просимо Вас НЕ ЗАЙМАТИСЯ самолікуванням, а записатися до фахівця!
- Здоров'я Вам і Вашим близьким!
Щитовидна залоза складається з правої і лівої частки, посередині - перешийок. Заліза складається з часточок, які покриті сполучною тканиною. Часточки складаються з фолікулів, які виробляють гормони.
До гормонів щитовидної залози відносять трійодтіроні (Т3) і тироксин (Т4). У сполучної тканини є парафоллікулярние структури, які вивільняють кальцитонін, що бере участь в обміні кальцію і фосфору (стимуляція відкладення кальцію в скелеті організму, перешкода розвитку остеопорозу).
Щитовидна залоза складається з фолікулів, які в свою чергу складаються з тиреоцитов і А-клітин. Тіреоціт містить ферменти: пероксидазу, амінопептідазу, яка генерує перекис водню, необхідний для біосинтезу тиреоїдних гормонів.
Крім них тіреоціт володіє микроворсинками, які здатні захоплювати органічний йод з крові. В організм йод надходить як неорганічне речовина з їжею, струмом крові він розноситься по організму і концентрується в щитовидній залозі.
Розрізняють чотири етапи біосинтезу тиреоїдних гормонів:
- вбирання йоду щитовидною залозою;
- органіфікації йоду;
- конденсація з тирозином;
- вивільнення гормонів.
Йодування тирозину в тиреоглобулін (транспортний білок, який накопичує тиреоїднігормони і є регулятором їх синтезу) відбувається під впливом тіреопексідази за участю перекису водню.
Таким чином активоване йод приєднується до амінокислоти тирозину з утворенням монойодтірозіна (приєднання однієї молекули йоду) і дийодтирозина (приєднання двох молекул йоду). Завершальним процесом синтезу гормонів є конденсація монойодтірозіна і дийодтирозина в трийодтиронін (Т3) і тироксин (Т4).
Вивільнення гормонів в кров (секреція) відбувається під впливом тиреотропіну. Коли зменшується кількість тиреоїдних гормонів в крові, виділяється тиреотропин і зв'язується зі специфічними рецепторами на тіреоціте.
В останньому активується аденилатциклаза, що стимулює активність протеаз, під впливом яких гидролизируется тиреоглобулін і вивільняється Т3 і Т4. У самому тіреоціте залишаються йодтірозінов.
Велика кількість тироксину і трийодтироніну залишається в пов'язаної з білками формі і лише на невелику частку випадає біологічну дію гормонів. В результаті зв'язування з білками відбувається депонування гормону і запобігання надходження в кров надмірної кількості гормонів.
Тиреоїдні гормони впливають на всі органи і системи, обмін речовин:
- стимулюють термогенез;
- збільшують рівень сприйняття тканин до кисню;
- підтримують нормальне функціонування центру дихання;
- збільшують скорочення серця;
- збільшують моторику органів травлення;
- збільшують вироблення еритропоетину і еритропоез.
У фізіологічних дозах тиреоїдні гормони стимулюють синтез внутрішньоклітинних білків, а в надлишкових - збільшують дисиміляції, викликають негативний баланс азоту, збільшують азотурію і креатинурія.
Дія гормонів відбувається внутрішньоклітинно, вільна фракція трийодтиронина рухається до ядра клітини, де зв'язується з певними центрами. Розрізняють альфа- і бетарецептори. Перші перебувають у головному мозку, нирках, м'язах і серце, другі - в гіпофізі і печінки.
Тиреоїдні гормони впливають на ріст і диференціацію органів. При затримці синтезу Т3 і Т4 у людини затримується фізичний і психічний розвиток, порушується диференціація скелета і нервової системи.
Клінічні прояви з боку серцево-судинної системи неспецифічні і на справжню причину порушення роботи серця вказують ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО прояви.
Тиреотоксическая кардіоміопатія проявляється такими клінічними симптомами:
- тахікардія (збільшення серцебиття);
- дискомфорт в області лівої частини грудної клітки;
- кардиалгии;
- відчуття жару, пітливість;
- запаморочення;
- головний біль;
- занепокоєння, відчуття тривоги, втоми;
- неможливість розслабитися;
- утруднена концентрація уваги.
Збільшується частота серцевих скорочень (ЧСС) до 100 в хвилину, збільшується лабільність пульсу, коли людина має важкі фізичні навантаження, переживає стресові ситуації. Відчувається пульсація в голові, шиї і животі.
При важкій формі тиреотоксикозу ЧСС досягає 140 ударів в хвилину. Тахікардія при тиреотоксической кардіоміопатії постійна, навіть під час сну. Пульс ритмічний, але можуть бути і екстрасистоли.
При діагностиці тони серця посилені, на основі серця чується систолічний шум, який трапляється при вадах серця. Наявність шуму пояснюється збільшенням розміру серця, розширенням клапанів серця з розвитком клапанної недостатності, прискоренням кровотоку.
Спостерігаються значні розлади гемодинаміки:
- збільшується ударний і хвилинний об'єм крові;
- швидкість кровотоку;
- збільшення пульсового тиск внаслідок підвищення систолічного і зниження діастолічного тиску;
- спостерігається згущення крові.
При прогресуванні захворювання, розвивається миготлива аритмія, підвищується ступінь серцевої недостатності по правошлуночковою типу, оскільки збільшується напруга на правий шлуночок. Симптоматично це проявляється болем у правому підребер'ї (за рахунок збільшення розмірів печінки), наявністю набряків на нижніх кінцівках.
Тиреотоксическая кардіоміопатія у дітей в основному рідко трапляється у віці до 5 років. Першими симптомами виступають підвищена дратівливість, тремор, посмикування м'язів обличчя. Дитина втрачає в масі тіла, збільшується частота серцевих скорочень, відчуття пульсації голови і шиї.
Лікування тиреотоксической кардіоміопатії
Для ефективного лікування тиреотоксической кардіоміопатії в першу чергу потрібно лікувати тиреотоксикоз (основне захворювання). Воно добре піддається лікуванню за допомогою медикаментозних препаратів, у важких випадках проводять хірургічне лікування і використовують радіоактивний йод-131.
Серед препаратів, призначають тіонаміди, йодиди, солі літію, бета-адреноблокатори:
Тіонаміди (метамізол, карбімазол, мерказолил, тирозол)
Мають антитиреоїдної ефект. У щитовидній залозі вони блокують органіфікацію йоду, освіту йодидов і конденсацію їх в тироксин і трийодтиронін.
- для підтримки рівномірної концентрації, потрібно призначати 2-3 рази на день;
- добова доза не повинна перевищувати 60 мг;
- перша доза мерказоліла повинна становити 30 мг, потім її зменшують;
- забезпечення стійкого еутиреозу (клінічної ремісії) - відсутність клінічних проявів тиреотоксикозу, нормалізація розмірів щитоподібної залози, нормалізація рівня трийодтироніну, тироксину і тиреотропіну.
- У великих концентраціях зменшують всмоктування йоду щитовидною залозою, блокують тіреопероксідазе і процеси органіфікацію йоду, обтяжують вихід гормонів в кров і зменшують чутливість тиреоцитов до тиреотропіну.
- Препарати йоду використовують у вигляді розчину Люголя, також застосують концентрований розчин калію йодиду.
- Діють як стабілізатори мембран, зменшують чутливість тиреоцитов до стимулюючого впливу тиреотропина, зменшують вихід в кров Т3 і Т4.
- Лікування солями літію протипоказано при нирковій, серцевій недостаточностях.
Для комплексного лікування тиреотоксической кардіоміопатії на тлі дифузного токсичного зобу використовують бета-адреноблокатори
- Швидко зупиняють симптоматику, яка обумовлена впливом катехоламінів: тривожність, підвищену пітливість (гіпергідроз), почуття страху, тремор верхніх кінцівок і тахікардію.
- Бета-адреноблокатори мають також непрямим анітіреоідним дією, вони зменшують перетворення периферійними тканинами тироксину в трийодтиронін.
- Це супроводжує швидкому еутиреозу.
Хірургічне лікування (субтотальна субфасціальна резекція ендокринної залози) призначається в стані медикаментозного еутиреозу.
Лікування радіоактивним йодом-131 проводять на тлі гарної компенсації, яка досягнута за допомогою тіонамідов. За два-три дні до призначення йоду-131 їх скасовують і потім продовжують їх використовувати ще два тижні. Це обумовлено руйнуванням тиреоцитов і виходом в кров тиреоїдних гормонів, що підсилює клінічні прояви тиреотоксикозу.
Показання до призначення йоду-131:
- дифузний токсичний зоб середнього та тяжкого тяжкості з низьким медикаментозним ефектом;
- значні зміни в системі кровообігу, коли є великий ризик хірургічного втручання;
- рецидив тиреотоксикозу після хірургічного втручання;
- відмова хворого від операції.
Ось тут фахівці розкажуть, що таке кардіоміопатія у дітей і які у неї прояви на ранніх стадіях.
Перші ознаки і симптоми клімактеричнийкардіоміопатії перераховані далі.
Первинні терапевтичні ефекти наступають через дві-три тижні, значні - через 8-12 тижнів. Комбіноване лікування значно запобігає виникненню тиреотоксического кризи.