Тіреотоксіческій зоб - це аутоімунне захворювання, обумовлене надлишковою секрецією тиреоїдних гормонів дифузійної тканиною щитовидної залози. Тіреотоксіческій зоб призводить до отруєння цими гормонами - тиреотоксикозу.
Тіреотоксіческій зоб - причини, механізм виникнення і розвитку (етіологія і патогенез)
У 1840 р окуліст Карл Базедов описав три основні симптоми цього захворювання: дифузний двосторонній зоб, тахікардію і витрішкуватість. Згодом дане захворювання отримало назву базедова хвороба. В Італії її називають хворобою Флаяні, в Англії - хворобою Гревса, в Німеччині та більшості інших країн - базедової хворобою. У Радянському Союзі найбільшого поширення набуло назву тиреотоксикоз. В основі тиреотоксикозу лежить гіпер- або дисфункція щитовидної залози. Зазначені порушення пов'язані з поширеною або осередкової гіперплазію тиреоїдної тканини.
Тиреотоксикоз дуже часто розвивається після психічної травми. У літературі описано багато прикладів раптового розвитку хвороби після важких нервових потрясінь. Важливим етіологічним фактором у виникненні тиреотоксикозу є захворювання і порушення гормональної функції жіночої статевої сфери. Не виключається можливість розвитку тиреотоксикозу після ангіни, грипу, прийому великих доз йоду і т. Д.
Тіреотоксіческій зоб - симптоми (клінічна картина)
У хворих переважають порушення діяльності центральної нервової системи. Відзначаються підвищена дратівливість, безпричинна плаксивість, швидка зміна настрою, неспокій, лякливість, нерішучість, метушливість, неуважність. У ряду хворих на перший план дуже рано виступають порушення з боку серцево-судинної системи: серцебиття, аритмія, нерідко задишка. У більшості хворих спостерігається прогресуюче схуднення, пов'язане з порушенням основного обміну. Надзвичайно характерними симптомами захворювання є витрішкуватість і тремор рук. До найбільш ранніх ознак тиреотоксикозу слід віднести загальну слабкість і швидку стомлюваність з поступовою втратою працездатності.
Таким чином, клінічна картина тиреотоксикозу відрізняється великою різноманітністю симптомів. Серед них найбільш характерними є зоб, тахікардія, витрішкуватість і тремор. Зоб при тиреотоксикозі зазвичай не дуже великий і приблизно в 80% випадків носить дифузний характер.
В діагностиці тиреотоксичного зоба велике значення мають дослідження основного обміну, радіометричні дослідження за допомогою радіоактивного йоду. Основний обмін є в якійсь мірі характерним показником функції щитовидної залози. Іншими словами, він допомагає орієнтуватися при визначенні ступеня тиреотоксикозу: чим вище основний обмін (в нормі він дорівнює ± 10%), тим більш виражена клінічна картина захворювання. Є підстави вважати, що дані радіометричного контролю більш точні, ніж показники основного обміну. Середній рівень поглинання радіоактивного йоду у здорових осіб через 24 годин з моменту його введення коливається в межах 15-20%. При цьому накопичення I131 в залозі відбувається поступово. При важкому тиреотоксикозі крива поглинання відрізняється швидким підйомом: середній рівень захоплення залозою радіоактивного йоду через 2 ч складає 40-70%, продовжуючи наростати до 8 год; потім настає відносно швидкий спад кривої насичення.
Діагностика виражених форм тиреотоксического зоба звичайно не становить труднощів. Останні можуть виникати при розпізнаванні так званих стертих форм і в разі загрудинної розташування зоба. Ось чому при захворюваннях щитовидної залози необхідно вдаватися до сканування цього органу. Сканування щитовидної залози дозволяє визначити функціональну активність залози, її розміри і локалізацію.
Тіреотоксіческій зоб - лікування
Методи лікування тиреотоксичного зоба можна розділити па дві групи:
- консервативну терапію: лікування йодом і містять йод препаратами (калію йодид); застосування тиреостатичних препаратів - дийодтирозина, метілтіоураціл, мерказоліла; терапію радіоактивним йодом (I131);
- хірургічне лікування - субтотальную струмектомія.
Вибір методу лікування в першу чергу залежить від форми зоба (вузловий, дифузний) і стадії захворювання. Тривале консервативне лікування показано в першу чергу при дифузному тиреотоксическом зобі. При вузловому або змішаному тиреотоксическом зобі консервативну терапію слід розглядати як підготовчий етап до операції. Тривала консервативна терапія може бути рекомендована також хворим з легкими формами тиреотоксикозу. Здатність тканини щитовидної залози затримувати до 60-90% йоду покладена в основу лікування тиреотоксикозу за допомогою I131. Розпадаючись в залозі, він утворює α- і β-частинки. Останні викликають загибель епітелію фолікулів і заміщення їх рубцевої тканиною. Найбільший терапевтичний ефект отриманий при використанні радіоактізного йоду у випадках дифузного тиреотоксичного зоба. Разом з тим його застосування протипоказано при вузловому зобі, вагітності і в період годування. Зазначений метод лікування дає більший відсоток рецидивів і гіпотиреозу, ніж хірургічний.
Хірургічне втручання на щитовидній залозі при тиреотоксическом зобі досі залишається найкращим і найбільш радикальним з усіх існуючих методів лікування цього захворювання. Сутність втручання полягає в субтотальной струмектоміі. При цьому тканина залози намагаються видалити субкапсулярні. Такий спосіб дозволяє уникнути пошкодження поворотного нерва і видалення паращитовидних залоз. Більшість хірургів операції на щитовидній залозі виконують під наркозом.
Незважаючи на добре розроблену методику операції, останню може супроводжувати ряд ускладнень. Серед них слід виділити кровотеча, пошкодження поворотного нерва, тиреотоксичний криз і гпіопаратіреоідную тетанію. Пошкодження поворотного нерва може бути одностороннім і двостороннім. В останньому випадку ускладнення приймає дуже серйозний характер, так як може закінчитися асфіксією і смертю хворого на операційному столі, якщо не буде терміново накладена трахеостома.
У більшості хворих з вираженим тиреотоксикозом протягом 1-х діб після втручання спостерігається загострення всіх симптомів захворювання. Ступінь подібної інтоксикації неоднакова. В окремих випадках спостерігається важка тиреотоксическая реакція, відома в літературі як тиреотоксичний криз (частота пульсу 120-160 в хвилину, температура тіла вище 39 ° С, збудження, тремор і т. Д.). У подібній ситуації необхідна інтенсивна терапія: внутрішньовенне введення сольових розчинів, глюкози, переливання крові, призначення дигоксину або строфантину, гідрокортизону, антігнстамінних препаратів. При стійкому та високому підвищенні температури тіла (39-40 ° С) може бути застосована гіпотермія.