Тиреотоксикоз (тиреотоксичний зоб, базедова хвороба) - ендокринне
захворювання, яке виникає внаслідок підвищено-ної секреції тиреоїдних
гормонів і супроводжується важкими порушеннями в різних органах і системах.
Етіологія; причинами тиреотоксикозу є воздей-наслідком екзогенних факторів
(Гостра або хронічна психічна травма, інфекція) на організм при наявності
привертають конституційних і генетичних факторів, порушень функцій
органів ендокринної системи. У хворих на тиреотоксикоз в крові був виявлений
тривало діючий стимулятор LATS, кото-рий активує функцію щитовидної
залози. Доведено, що LATS є антитілом, специфічним по відношенню до
щитовидній залозі. Антигеном, до якого виникають тиреостимулюючого
аутоантитіла, служать рецептори тиреотропина, що локалізуються в плазматичній
тіреоцітов. Внаслідок цього LATS викликає таке ж порушення
щитовидної залози, як і тире-Тропін, оскільки пов'язується з тими ж
рецепторами, що і по-следний.
Підвищення накопичення Тз і Т4 в організмі порушує про- процеси окисного
фосфорилювання в тканинах, що проявля-ється розладами всіх видів обміну,
функції центральної нерв-ної системи, серця та інших органів.
Тиреотоксикоз частіше хворіють жінки у віці від 20. до 50 років. співвідношення
числа хворих жінок і чоловіків склад-ляет 10: 1. Велика частота захворювання у
жінок пояснюється частішими у них порушеннями нормального взаємини
функцій статевих залоз і гіпоталамо-гіпофізарної системи, що супроводжується
посиленим синтезом гормонів щитовидної залози.
Клініка і діагностика: прояви, характерні для тиреотоксикозу, можуть бути
при трьох патологічних процес-сах: токсичному дифузному зобі, токсичному
вузловому зобі, ко-торий може бути багатовузловим або характеризуватися
разрас-танием фолікулярного епітелію у вигляді одиночного вузла (так на-звана
тиреотоксическая аденома). Багатовузловий токсичний зоб зазвичай є
результатом трансформації ( "базедовіфі-кации") тривало існуючого
багатовузлового еутиреоїдного зоба.
Збільшення щитовидної залози при тиреотоксикозі може досягати різної
ступеня, розміри її не відповідають тяжкості клінічних проявів. іноді
збільшення щитовидної залози взагалі не визначається. найбільш виражені
клінічні про- явища тиреотоксикозу відзначають при дифузному токсичному зобі.
Основними симптомами тиреотоксикозу є зміни з боку нервової та
серцево-судинної системи. Розлади з боку центральної нервової системи
проявляються підвищений-ної психічної збудливістю, неспокоєм,
невмотивовані-ними коливаннями настрою, дратівливістю і плаксиво-стю.
Різке підвищення активності симпатичної нервової сис-теми супроводжується
пітливістю, тремором всього тіла і осо бенно пальців рук (симптом Марі). Обличчя
часто червоніє, покриття-ється червоними плямами, які поширюються на шию і
груди. Температура тіла постійно субфебрильна. Сухожильнірефлекси живі і
гіперкінетічни. Випадає волосся, змінюється їх колір, відзначається ламкість нігтів.
Пульс лабільний, частішає при найменших психічних і фізичних навантаженнях.
Спостерігаються зміни артеріального тиску - систолічний тиск підвищується
внаслідок повели чення серцевого викиду і об'єму циркулюючої крові, а
діа-століческое знижується в зв'язку зі зменшенням судинного тонусу в результаті
надниркової недостатності. При важких фор-мах захворювання в серцевому
м'язі наступають різко виражений-ні зміни, що призводять до декомпенсації
серцевої діяль-ності, що супроводжується тахікардією, мерехтінням передсердь,
збільшенням печінки, появою набряків. Застійні явища в лег-ких обумовлюють
Ранньою ознакою тиреотоксикозу є м'язова сла-бость, яку хворі
розцінюють як швидку стомлюваність або загальну слабкість. ці ознаки
тиреотоксической міопатії обумовлені розладами метаболізму і
енергетичного обме на. Часто хворі відзначають виражені зміни функції
шлунково-кишковий тракт. Вони проявляються нападами болю в животі, блювотою,
нестійким стільцем зі схильністю до проносів. Статева функція слабшає. У
жінок порушується менструаль-ний цикл аж до аменореї, може наступити
гіпоплазія яични-ков, матки, атрофія молочних залоз. Нерідко ці зміни ведуть
до безпліддя. Порушення функції надниркових залоз призводять до сни-ню судинного
тонусу, появі пігментації навколо очей (симптом Еллінека). збільшення
обмінних процесів при тире-отоксікозе призводить до підвищеного розпаду білків і
жирів, в результаті чого прогресує зниження маси тіла, незважаючи на
підвищений апетит. Розлади водного обміну (підвищення діурезу і посилення
потовиділення), порушення функції поджел-дочной залози (прихований цукровий
діабет) викликають надмірну спрагу.
У частини хворих є "очні симптоми". Екзофтальм обумовлений набряком і
розростанням ретробульбарной жи-ровой тканини під впливом екзофтальмірующей
субстанції, про-дуціруемой передньою долею гіпофіза. заміщення ретробульбарной
клітковини фіброзної тканиною призводить до незворотної офтальмопатии.
При екзофтальмі спостерігається розширення очної щілини з по-явищем білої смужки
між райдужною оболонкою і верхнім століттям (симптом Дельрімпля). рідке миготіння
століття (симптом Штельвага - пояснюють зниженням чутливості рогівки - слабкість
конвергенції, т. е. втрату здатності фіксувати погляд на близькій відстані
(Симптом Мебіуса), пов'язують зі слабо-стю очних м'язів. відставання верхнього
століття від райдужної оболонки при фіксації зором повільно переміщується вниз
предмета, в зв'язку з чим між верхньою повікою і райдужною оболонкою осту-ється біла
смужка склери (симптом Грефе), обумовлено підвищена ням тонусу м'язи,
піднімає верхню повіку. Екзофтальм при тиреотоксикозі необхідно
диференціювати зі злокачест-венним екзофтальмом, який пов'язують з
ураженням переможе-точного мозку і надлишковою продукцією тиреотропного гормону
передньої долі гіпофіза. Злоякісний екзофтальм спостерігається переважно у
людей середнього віку, може бути одно- і двостороннім. випинання очного
яблука досягає такої сте-пені, що відбувається його вивіхіваніе з орбіти.
Хворих беспо-Коята сильні болі в області орбіти, диплопія і обмеження
руху очей. Характерно наявність кон'юнктивіту і особливо кератиту з
схильністю до виразки і розпаду рогівки. зміна внутріорбітальной
тиску призводить до змін зорового нерва аж до його атрофії.
Спеціальні методи дослідження. Основний обмін при тиреотоксикозі підвищено і
при важки-лих його формах може перевищувати + 60%. Як і глощеніе йоду щитоподібної-ної
залозою різко збіль-лічено в порівнянні з нормою, особливо в пер-ші години
Сцинтиграфия покази-кість розподіл на-копления ізотопу і дає можливість
провести диференційний диаг-нозі між дифузним зо-бом і тиреотоксической
аденомою, при якій виявляється "гарячий вузол" .Діффузний токсичний зоб
розрізняють за ступенем увели-чення щитовидної залози (0 - V ступеня) і по тяжкості
перебігу хвороби - легка, середня і важка форми.
Класифікація тиреотоксикозу за ступенем тяжкості. Легка форма тиреотоксикозу -
різко виражені явища неврастенії (почуття втоми, дратівливість,
плаксивість, образливість). Збільшення щитовидної залози, лабільний пульс - від 80
до 100 в хвилину, слабкий тремор рук. Невелике схуднення (менш Г0% маси тіла).
Зниження працездатності у другій половині дня. Основний обмін не перевищує
Тиреотоксикоз середньої тяжкості - виражені розлади функцій центральної
нервової системи (легка збудливість, раз-дражітельность, плаксивість). частота
пульсу 100-120 в хвилину, збільшення пульсового тиску, розширення серця з
серцевою недостатністю I ступеня за Лангу. Значне зниження маси тіла,
зниження працездатності протягом дня. Основний обмін підвищений до + 60%.
Важка форма тиреотоксикозу - поряд з розладами нервової системи,
характерними для тиреотоксикозу середньої сте-пені тяжкості, розвиваються різка
м'язова слабкість, тяжкі порушення функції серцево-судинної системи,
дистрофічні порушення в паренхіматозних органах. Тахікардія досягає 120 в
хвилину і більше, нерідко супроводжується миготливої арит-мией, серцевої
недостатністю II - III ступеня за Лангу. Основ-ною обмін + 60% і більше, маса
тіла різко знижується. Трудо-здатність втрачена.
Лікування: існують три основні види лікування тіреоток-сикоза - медикаментозна
терапія, лікування І131, хірургічне втручання.
Медикаментозна терапія спрямована на регуляцію функцій центральної нервової
системи, гіпоталамуса, вегетативної нерв-ної системи. застосовують нейроплегічні
і седативні засоби (седуксен, еуноктін і ін.), резерпін по 0,1--0,25 мг 3
рази в день. При вираженій тахікардії призначають бета-блокатори.которие
зменшують гіперфункцію міокарда за рахунок зниження артеріального тиску,
хвилинного викиду крові, уповільнюють ритм синусового вузла.
Для зниження гормональної функції щитовидної залози не-обходимо застосування
препаратів йоду в комбінації з тіреостаті-ними препаратами (мерказоліл).
який призначають в дозах до 40-60 мг / добу; при настанні ремісії
встановлюють під-тримувати дозу препарату 5-10 мг / сут. При передопераційної-ної
підготовці або в момент тиреотоксичного кризу при над-почечніковой
недостатності використовують кортикостероїди, кото-які блокують периферичний
дію тироксину і затримують його екскрецію. мерказолил є
синтетичним антитиреоїдної засобом. Препарат прискорює виведення з
щитовидної ж-лези йодидов, пригнічує активність ферментних систем, беру участь щих
в окисленні і перетворенні йодидов в йод, що гальмує йодування тиреоглобуліну
і затримує перетворення дийодтирозина в тироксин. Малі дози йоду надають
гальмівний вплив на освіту ТТГ в передній долі гіпофіза. резерпін
зменшує нейровегетативні розлади, викликає уражень пульсу. наведену
терапію використовують при лікуванні тіреоток-сикоза, підготовці до операції або
Вплив І131 під впливом бета-частинок веде до загибелі кле-ток фолікулярного
епітелію щитовидної залози і заміщення їх сполучною тканиною. показання до
радіоізотопному лікування І131: тиреотоксикоз, що протікає з психічними
возбуждениями, вкрай важка (кахектіческая) форма захворювання, тиреотоксикоз у
літніх людей з кардіосклерозом і серцевої недостатність-ністю, з незворотними
змінами з боку нирок і печінки, форми тиреотоксикозу при відсутності зоба.
Після прийому великих доз І131 можливий розвиток бурхливої тиреотоксической реакції
зі смертельними наслідками, поява по-постійної, важкої мікседеми, важко
піддається лікуванню, раз-витие злоякісних пухлин щитовидної залози,
зміна функцій статевих залоз, збільшення екзофтальму.
Показання до хірургічного втручання: дифузний ток-січескій зоб середньої та
важкої форми, вузловий токсичний зоб (тиреотоксическая аденома), великий зоб,
здавлюють органи шиї незалежно від тяжкості тиреотоксикозу. до операції
орга-тельно треба привести функції щитовидної залози до еутиреоїдного стану.
Протипоказання до хірургічного втручання: легкі форми тиреотоксикозу, у
старих виснажених хворих в зв'язку з великим операційним ризиком, у хворих з
незворотними изме-нениями печінки, нирок, серцево-судинними та психічними
При дифузному і багатовузловий токсичному зобі виробляють двосторонню
субтотальную субфасциальную резекцію щитоподібної-ної залози, при токсичній аденомі
-- резекцію відповідаю-щей частки залози.
Післяопераційні ускладнення. Інтраопераційні ускладнений-ня: кровотечі,
повітряна емболія, пошкодження поворотного нерва, видалення або пошкодження
паращитовидних залоз з після-дме розвитком гипопаратиреоза.
При пошкодженні обох поворотних нервів у хворого насту-Пает гостра асфіксія і
тільки негайна інтубація трахеї або трахеостомія можуть врятувати хворого.
У хворих на тиреотоксикоз в післяопераційному періоді най-більш небезпечне
ускладнення - розвиток тиреотоксичного кризу. Перша ознака тиреотоксического
кризу - швидке підвищення температури тіла до 40 ° С, що супроводжується наростаючою
та-хікардіей. Артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім знижується,
спостерігаються нервово-психічні розлади.
У розвитку кризу головну роль грає недостатність функ-ції кори
наднирників, обумовлена операційним стресом. Лікування кризу повинно бути
направлено на боротьбу з надниркових залоз-вої недостатністю, серцево-судинними
порушеннями, гіпер-терм і кисневою недостатністю.
Трахеомаляція. При тривало існуючому зобі, особливо при ретростернального,
позадітрахеальном і позадіпіщеводном, внаслідок постійного тиску його на
трахею відбуваються Деген-ратівние зміни в трахеальні кільцях і їх
витончення - трахеомаляція. Після видалення зоба відразу слідом за екстубація
трахеї або в найближчому післяопераційному періоді може про-ізойті її перегин в
ділянці розм'якшення або зближення стінок і звуження просвіту. настає гостра
асфіксія, яка може привести до загибелі хворого, якщо не виконати термінову
трахеостомию (див. "Запальні захворювання трахеї").
Післяопераційний гіпотиреоз - недостатність функції щі-товидної залози,
обумовлена повним або майже повним її видаленням під час операції,
розвивається у 9-10% оперований-них хворих. Гіпотиреоз характеризується загальною
слабкістю, по-стояти почуттям втоми, апатичність, сонливістю, загальною
загальмованістю хворих. Шкіра стає сухою, зморшкуватою, набряку. починають
випадати волосся, з'являються болі в кінцево-стях, статева функція слабшає.
Лікування: призначають тиреоїдин і інші препарати щіто-видною залози. З розвитком
мікрохірургічної техніки та успе-хами імунології стали виконувати
Алотрансплантація щитоподібної-ної залози, використовуючи трансплантат на судинної
ніжці. Примі-ють і вільну підсадку шматочків тканини залози під шкіру, в м'яз,
однак ці операції зазвичай дають тимчасовий ефект, тому на практиці застосовують
в основному замісну терапію.