Токсоплазмоз на тлі ослабленого імунітету
Ризик гострого токсоплазмозу найбільш високий у ВІЛ-інфікованих та осіб, які отримують імуносупресивну терапію з приводу гемобластозов. Ця схильність може бути пов'язана як з реактивацией латентної інфекції, так і з зараженням при переливанні крові та трансплантації органів. Вважається, що у ВІЛ-інфікованих більше 95% випадків токсоплазменного енцефаліту обумовлені реактивацией латентної інфекції. При цьому енцефаліт, як правило, розвивається при падінні числа лімфоцитів CD4 нижче 100 в мкл. Без лікування хвороба може швидко закінчитися смертю, тому своєчасна діагностика і лікування мають дуже важливе значення.
Токсоплазмоз - одна з основних нейроінфекцій у ВІЛ-інфікованих. Поширеність його залежить від географічного положення місцевості, але тяжкість інфекції скрізь однакова. ВІЛ-інфіковані, які мають антитіла до Toxoplasma gondii. схильні до високого ризику токсоплазменного енцефаліту. У США латентним токсоплазмозом страждають 15-40% ВІЛ-інфікованих дорослих. Приблизно у третини з них розвивається Токсоплазмовий енцефаліт.
Клінічні прояви гострого токсоплазмозу на тлі імунодефіциту в основному обумовлені ураженням ЦНС. Головний мозок страждає більше ніж у половини хворих; можливі енцефалопатія. менінгоенцефаліт. об'ємні освіти. При цьому може спостерігатися як общемозговая. так і вогнищева симптоматика. Відзначаються психічні порушення (у 75% хворих), лихоманка (у 10-72%), епілептичні припадки (у 33%), головний біль (у 56%) і осередкові неврологічні симптоми (у 60%), в тому числі афазія. різноманітні рухові порушення. в тому числі мозочкові іекстрапірамідні, ураження черепних нервів. зокрема випадання полів зору. Якщо захворювання починається з загальномозкових симптомів, осередкові приєднуються пізніше. Клінічна картина обумовлена не тільки некрозом тканини мозку, що викликається паразитами, але і вторинної патологією - васкулитом. набряком. крововиливами. Початок може бути поступовим, з наростанням симптоматики протягом декількох тижнів, або раптовим - у вигляді гострої сплутаності свідомості з блискавичним розвитком вогнищевих симптомів (гемипареза. Гемиплегии. Випадання полів зору. Парціальних епілептичних припадків) і локальної головного болю.
Постраждати можуть будь-які відділи головного мозку, але частіше за все це - стовбур, базальні ядра, гіпофіз і кордон між корою і білою речовиною. При ураженні стовбура мозку страждають черепні нерви, розвиваються дисметрія і атаксія. При ураженні базальних ядер можливі гідроцефалія. хореїчних гиперкинез. хореоатетоз. При токсоплазмозі зазвичай розвивається енцефаліт. а оболонки мозку страждають рідко. Тому в спинномозковій рідині змін може не бути. Зустрічаються невеликий цитоз і помірне підвищення концентрації білка, але не глюкози.
У тих випадках, коли після лікування токсоплазменного енцефаліту неврологічні порушення зберігаються, біопсія мозку часто не виявляє збудника.
Як свідчать дані аутопсії, для токсоплазмозу характерно поліорганне поразку - незалежно від того, чи страждає ЦНС. Залучаються легені, шлунково-кишкового тракту, підшлункова залоза, шкіра, очі, серце і печінку. Іноді розвивається токсоплазмової пневмонія. яку легко прийняти за пневмоцистну. Вона проявляється задишкою. лихоманкою. сухим кашлем і може швидко привести до гострої дихальної недостатності з кровохарканням. метаболічний ацидоз. артеріальною гіпотонією. а іноді - з ДВС-синдромом.
При гістологічному дослідженні видно вогнища некрозу і інфільтрати, що складаються з різних клітин. Виявлення збудника допомагає поставити діагноз, однак токсоплазми можуть розташовуватися і в здорових тканинах. Поразка міокарда найчастіше протікає безсимптомно, але може супроводжуватися тампонадою серця і недостатністю обох шлуночків.
Поразка очей спостерігаються за відсутності енцефаліту. Токсоплазмовий хориоретинит слід відрізняти від цитомегаловирусного. при якому яскраво виражений геморагічний компонент. Токсоплазмовий хориоретинит може бути передвісником енцефаліту.
Можливий діагноз токсоплазменного енцефаліту у ВІЛ-інфікованих ставлять на підставі клінічної картини, наявності антитіл до Toxoplasma gondii. даних КТ і МРТ. Передбачувальна цінність цих критеріїв досягає 80%. Більш ніж у 97% ВІЛ-інфікованих з токсоплазмозом в сироватці виявляють IgG-антитіла до паразита; навпаки, IgM-антитіла зазвичай відсутні. Антитіла до Toxoplasma gondii можна знайти в спинномозковій рідині.
Для дослідження головного мозку використовують КТ з подвійною дозою контрастної речовини. При цьому можна виявити один, частіше - кілька вогнищ зниженої щільності, оточених кільцеподібними тінями. Діаметр осередків досягає 2 см. При МРТ зазвичай виявляють множинні осередки; це більш чутливий метод і для оцінки ефективності лікування. Одиночний вогнище при МРТ в 4 рази частіше зустрічається при первинній лімфомі ЦНС. ніж при токсоплазмової енцефаліт. Для уточнення діагнозу нерідко вдаються до пробного лікування антипаразитарними засобами.
Згідно з дослідженнями, призначення піріметаміну в поєднанні з кліндаміцином при підозрі на Токсоплазмовий енцефаліт більш в чому половині випадків призводить до об'єктивного поліпшення вже на 3-й добу. На 7-у добу поліпшення спостерігається більш ніж в 90% випадків. Якщо ж препарати неефективні або у хворого - первинна лімфома ЦНС. на 7-у добу його стан погіршується. У цьому випадку проводять біопсію головного мозку.
Стереотаксическая біопсія, що проводиться під контролем КТ, дозволяє знизити ризик ускладнень. Біопсія виявляє збудника в 50-75% випадків токсоплазменного енцефаліту. Проведені дослідження показали, що застосування ПЛР дозволяє значно підвищити чутливість методу.