Назва роботи: Тромбоз магістральних судин нижніх кінцівок
Предметна область: Медицина і ветеринарія
Опис: Початок захворювання характеризується болями в ураженій кінцівці які при емболії виникають раптово і стають нестерпними. До болів приєднується відчуття оніміння похолодання і різкої слабості в кінцівки. Шкірні покриви ураженої кінцівки набувають мертвеннобледную забарвлення яка в подальшому змінюється характерною мармуровість. Шкірна температура значно знижена особливо в дистальних відділах кінцівки.
Розмір файлу: 45.5 KB
Роботу скачали: 7 чол.
Тромбоз магістральних судин нижніх кінцівок.
Тромбози та емболії ведуть до розвитку гострої артеріальної непрохідності, що супроводжується ішемією тканин, виключених з кровообігу. При пізній діагностиці і несвоєчасному наданні кваліфікованої медичної допомоги прогноз у більшості хворих несприятливий.
тромбоз # 151; патологічний стан, що характеризується утворенням згустку крові в ділянці судинного русла.
Етіологія. неодмінними умовами виникнення артеріальних тромбозів є порушення цілісності судинної стінки, зміни системи гемостазу і уповільнення кровотоку. Гострим артеріальних тромбозів можуть передувати ангіографічні дослідження, реконструктивні операції на судинах, внутрішньоартеріальне переливання крові. Тромбози виникають також на тлі деяких гематологічних (поліцитемія) і інфекційних (висипний тиф) захворювань.
Патогенез. у всіх зазначених випадках у відповідь реакцією на пошкодження ендотелію судинної стінки є адгезія і подальша агрегація тромбоцитів. Утворені агрегати мають тенденцію до подальшого зростання, що пов'язано з впливом фізіологічно активних речовин, які звільняються з тромбоцитів (простагландинів С; і Н ;, тромбаксана А, серотоніну, адреналіну). Разом з тим інтенсивність утворення тромбоцитарних агрегатів залежить і від здатності ендотелію виробляти інгібітори агрегації, зокрема простагландин простациклин. Звільнитися з кров'яних пластинок тромбоцитарний фактори і біологічно активні речовини не тільки сприяють агрегації тромбоцитів, а й ведуть до активації системи згортання крові, зниження її фібринолітичної активності. Таким чином, тромбоцитарний агрегати стають функціонально активним полем, на якому відбувається активація і взаємодія факторів згортання крові. В результаті на поверхні агрегату адсорбуються нитки фібрину і утворюється сітчаста структура, яка, затримуючи формені елементи крові, перетворюється в кров'яний згусток. При значному пригніченні литического ланки системи гемостазу тромбоз може прийняти поширений характер.
емболія # 151; закупорка просвіту артерії емболом, який зазвичай представлений частиною тромбу, «відірвалася» від основного джерела і мігруючої з потоком крові по кровоносній руслу.
Етіологія. у 92 # 151; 95% хворих причинами артеріальних емболії є захворювання серця і в першу чергу інфаркт міокарда (особливо перші 2 # 151; 3 тижнів захворювання), ускладнений важкими порушеннями ритму серця, гострої або хронічної аневризмою лівого шлуночка.
Причиною емболії може бути ревматичний комбінований мітральний порок серця з переважанням стенозу, ускладнений внутрішньопередсердну тромбозом внаслідок миготливої аритмії. Рідше ведуть до артеріальної емболії підгострий бактеріальний ендокардит і вроджені пороки серця.
Джерелами емболів можуть бути аневризми черевної аорти і великих магістральних артерій (у 3 # 151; 4% хворих з емболія-ми), виразковий атероматоз грудного та черевного відділів аорти.
Патогенез. як правило, емболії локалізуються в області розгалуження або звуження артерій. Емболія супроводжується вираженим рефлекторним артеріальним спазмом, відповідальним за формування продовженого тромбу, який блокує коллатеральную мережу.
Клініка і діагностика. симптоми гострої артеріальної непрохідності досягає найбільшої вираженості при емболії. Початок захворювання характеризується болями в ураженій кінцівці, які при емболії виникають раптово і стають нестерпними. У їх походження першорядне значення має спазм як магістральної артерії, так і колатералей. Через 2 # 151; 4 ч спазм зменшується і інтенсивність болю дещо знижується. До болів приєднується відчуття оніміння, похолодання і різкої слабості в кінцівки.
Шкірні покриви ураженої кінцівки набувають мертвотно-бліде забарвлення, яка в подальшому змінюється характерною мармуровість. Відня запустевают ( «симптом канавки»). Пульсація артерії дістальнеє локалізації емболії відсутня, вище ембола вона зазвичай посилена. Шкірна температура значно знижена, особливо в дистальних відділах кінцівки. Одночасно порушується больова і тактильна чутливість. При цьому спочатку зменшити нагрівання поверхні, а потім і глибока чутливість. У хворих з важкими ішемічними розладами нерідко розвивається повна анестезія. Функція кінцівки порушена аж
до млявого паралічу. У важких випадках настає різке обмеження пасивних рухів в суглобах, іноді розвивається м'язова контрактура. З'являється субфасциальную набряк м'язів, що є причиною больових відчуттів, які долають хворими при пальпації. З прогресуванням місцевих симптомів погіршується і загальний стан хворих. Це пов'язано з надходженням з ішемізованих тканин в загальний кровотік токсичних продуктів, що надають згубний вплив на функції життєво важливих органів
У зв'язку з порушенням кровообігу органів малого таза можливі дизуричні. Пульсація на стегнових артеріях не визначається, а зона порушеною чутливості досягає нижніх відділів живота. Швидко зникає рухова функція кінцівки, розвиваються м'язові контрактури і настають незворотні зміни в тканинах.
Клініка гострого артеріального тромбозу нагадує таку при емболії, однак характерним для неї є більш поступовий розвиток симптомів. Це особливо відноситься до хворих, що страждають облітеруючі захворювання периферичних артерій, у яких нерідко тромбоз судин виникає на тлі розвиненої мережі колатералей. Лише в міру прогресування тромбозу з'являються виражені симптоми стійкої ішемії ураженої кінцівки.
Розрізняють три ступені ішемії ураженої кінцівки при гострій артеріальній недостатності, кожну з яких ділять на дві форми # 151; «А» і «б» (В. С. Савельєв). При ішемії Іа ступеня з'являються відчуття оніміння, похолодання, парестезії, а при ішемії Іб ступеня приєднуються болі. Для ішемії II ступеня характерні порушення чутливості і активних рухів в суглобах кінцівок від парезу (Па ступінь) до плегии (IIб ступінь). Ішемія III ступеня характеризується починаються некро-біотичних явищами, що проявляється у вигляді субфасціаль-ного набряку у випадках ІІІа ступеня і м'язової контрактури при ішемії ІІІб ступеня. Кінцевим результатом ішемії може бути гангрена кінцівки.
Діагностика. анамнез, ангіографія. При повній обтурації артерії емболом на ангиограммах визначається чіткий обрив тіні судини і добре видна верхня межа ембола. При неповної закупорки артерії емболії простежується у вигляді овального або округлого освіти, обтічного контрастним речовиною. Якщо стінка артерії не змінена, контури її рівні, гладкі; у хворих з атеросклеротичним ураженням артерій вони поїдені, нерівні.
Лікування. емболії магістральних артерій верхніх і нижніх кінцівок є абсолютним показанням до хірургічного лікування. Це обумовлено тим, що консервативна терапія не здатна привести до повного лізису ембола, який часто є тромб з явищами організації.
Консервативне лікування може бути призначено лише хворим, які знаходяться в украй важкому стані при достатній компенсації кровообігу в ураженій кінцівці.
Гострі тромбози великих магістральних артерій з декомпенсацією кровообігу в ураженій кінцівці підлягають хірургічному лікуванню і подальшої консервативної терапії. Чим раніше від початку захворювання виконана операція, тим краще її результати.
Консервативне лікування: тромболітичні (фібринолізин. Добова доза його становить 40 000 # 151, 60 000 ОД.), Антикоагулянтні (гепарин: під контролем показників коагулограми, а при неможливості її виконання орієнтуються на значення часу згортання крові, яке повинно бути довше вихідного рівня в 2 # 151; 2 '/ 2 рази). дезагрегаціонние і спазмолітичні препарати (но-шпа, папаверин, галідор), засоби, що поліпшують мікроциркуляцію і центральну гемодинаміку, а також усувають метаболічні порушення (вітаміни, компламин, солкосерил).
Хірургічне лікування хворих з гострою артеріальною непрохідністю полягає у видаленні тромбу або емболії з просвіту артерії за допомогою катетера Фогарті. Останній являє собою гнучкий еластичний провідник діаметром 2 # 151; 2,5 ММ З нанесеними поділками.
На одному кінці його є павільйон для приєднання шприца, на іншому # 151; гумовий балончик з тонким Направитель. При ураженні артерій нижніх кінцівок оголюють біфуркацію стегнової артерії, а при обтурації артерій верхніх кінцівок # 151; біфуркацію плечової артерії. Виконують поперечну артеріотомію і катетер просувають до місця закупорки судини, провід його через тромботичнімаси. Потім за допомогою шприца вводять рідину, роздмухують балончик, і катетер видаляють. Роздутий балончик захоплює за собою тромботичнімаси при відновленні прохідності артерії з артеріотоміческого отвори з'являється струмінь крові. На розріз в артерії накладають судинний шов. За допомогою балонного катетера тромбом тические маси можуть бути видалені не тільки з периферичних артерій, а й з біфуркації аорти.
При важкій ішемії, що супроводжується набряком мишд
(IIIа ступінь) або м'язової контрактурою (ІІІб ступінь), з метою декомпресії та поліпшення тканинного кровотоку показана додаткова фасціотомія. Якщо тромбоз або емболія виникли на тлі органічного ураження артеріального русла, виконують різні види реконструктивних операцій.
При гангрени нижньої кінцівки показана первинна висока ампутація, частіше в середній третині стегна. При починається гангрени верхньої кінцівки не слід поспішати з ампутацією, так як інтоксикація у таких хворих, як правило, не виражена, рівень розвитку колатералей краще і в ряді випадків вдається обмежитися некректомія.
Наукове знання виражене в рамках відповідної теорії дозволяє людині: передбачати настання відповідних подій скоєних в природі або суспільстві і тим самим передбачити хід їх подальшого розвитку та змінити цю об'єктивну дійсність за допомогою людської діяльності відповідно до отриманих науковими знаннями і тим самим підпорядкувати цю дійсність.