Говорити про перенесення результатів в медицину поки рано, але краще зрозуміти природу старіння серця вчені зможуть вже найближчим часом.
Раніше експерименти з геном PI3K круглих черв'яків і плодових мушок приводили до збільшення тривалості життя тварин. Проведене японськими вченими з Вищої школи медицини в Кіото дослідження дозволило зробити ще один крок якщо не до генної терапії серцево-судинних захворювань, то як мінімум до розуміння причин вікового погіршення роботи серця у ссавців. Між мишею і людиною різниця адже менше, ніж між людиною і круглим черв'яком.
Черговий ген старіння
Генів, які так чи інакше задіяні в процесах старіння, відомо безліч. Значну їх частину вдалося відкрити в експериментах з короткоживущими і швидко плодяться організмами на зразок мушок дрозофіл або круглих черв'яків c.elegans, причому деякі гени в відповідь на продовження життя викликають і побічні ефекти у вигляді зменшення розмірів тіла або навіть безпліддя.
Щоб знайти гени, які можуть допомогти в лікуванні хвороб або продовжити життя людини, йти методом перебору, вимикаючи один ген за іншим, звичайно, не можна. Більш того, всі подібні дослідження засновані на інформації відносного того чи іншого гена, яка вже є в розпорядженні біологів. Втім, навіть сама назва здатне розповісти багато про що. І обраний японським колективом PI3K - не виняток.
Що означають ці букви?
Більшість генів має маловиразну назву у вигляді абревіатури. PI3K - черговий приклад. Причина мінімалізму криється в тому, що біохіміки та молекулярні біологи дають назви відображають функцію білка.
В роботі японських вчених йдеться про білку, здатному прикріплювати до молекул клітинної мембрани кілька інших атомів, так звану фосфатну групу. Тим самим білок активує молекули мембрани, і вони в свою чергу починають брати участь у передачі різних сигналів всередину клітини, вступаючи в реакції з іншими речовинами і впливаючи на життєдіяльність.
Молекули, які активує білок PI3K, - це речовина фосфатидилинозитол. Білки-вимикачі інших молекул - кінази. Отже, повна назва білка - фосфатидинозитол-3-кіназа, або простіше - PI3K.
Чому саме він?
Білки, які перемикають активність інших молекул, особливо цікаві тим, що можуть впливати на самі різні процеси. Старіння, виникнення пухлин, ураження клітин при хворобах - все це в переважній більшості випадків пов'язано з розбалансуванням тонко налаштованих систем управління клітини. Вчені, які вирішили придушити у миші активність даного гена, відключали не просто один білок, а відразу кілька різних процесів - в надії на те, що ланцюжок викликаних їх втручанням змін дійде і до життєво важливих функцій організму.
підсумки досвіду
Після появи на світ перших трансгенних мишей з відключеним геном PI3K довелося ще почекати, поки гризуни постаріють. Через деякий час (а миша живе до трьох років) вчені зіставили генетично модифікованих гризунів зі звичайними. Ось що в результаті вийшло.
* Серцевий м'яз мишей, у яких був відключений ген PI3K, виявилася в кращому стані в порівнянні зі звичайними мишами. * У модифікованих гризунів виявилося менше ознак фіброзу - розростання сполучної тканини навколо серцевого м'яза. * Гени, активність яких з віком змінюється, працювали у модифікованих мишей так само, як у молодої тварини.
Про те, чому відключення одного гена викликало такі зміни, вчені говорять обережно: можлива наявність ще не вивчених механізмів. Зокрема, біологи говорять про зв'язок гена PI3K з дією на клітини інсуліну. У будь-якому випадку завдяки проведеним дослідженням визначено напрямок для подальших робіт.