Коротка анатомія венозної системи спинного мозку
Венозна система спинного мозку не повторює артеріальну систему, за винятком передньої і задньої спиномозкових вен. Число вен на дорсальній поверхні спинного мозку більше, ніж на вентральній. Від речовини спинного мозку кров відводиться з капілярної мережі сірої і білої речовини переважно по радіально розташованим судинах. Основна маса венозної крові з центральних відділів спинного мозку відтікає по найбільш постійним і значним по діаметру заднім серединним венах. Від решти периферичної частини сірого і від білої речовини спинного мозку кров відводиться прямо до периферії спинного мозку за численними периферичних венах, що створює поперечні бічні гілки, анастомозирующие з системами передньої і задньої спиномозкових вен. З поверхневої венозної мережі відтік відбувається через передні і переважно задні корінцеві вени. Число корінцевих вен варіює від 6 до 35. Задні корінцеві вени крупніше передніх: в 90% випадків є велика корешковая вена (відповідна басейну артерії Адамкевича), яка проходить з першим або другим поперековим корінцем зліва, але може входити в канал з одним з корінців від шостого грудного до третього крижового. Система вен спинного мозку з відтоком крові по корінцевим венах є автономною. Ця система закінчується в венозних сплетеннях міжхребцевих отворів. Блокування дренуючих корінцевих вен, що забезпечують відтік від спинного мозку, в силу анатомічних варіантів будови венозної системи, коли відсутні функціонуючі анастомози, або при певних функціональних станах, коли порушується венозний перетік з одного колектора в інший, може створювати умови для застою в венах спинного мозку з розвитком морфологічних і функціональних змін його тканини. Сіра речовина спинного мозку зрошується кров'ю в 2 - 3 рази більше, ніж біле. Сіра речовина більш чутливо до редукції кровотоку. У зоні функціональної активності нейронів спинного мозку відбувається локальне збільшення кровотоку. Цей факт має значення в клініці, коли при ходьбі виникає відносна ішемія спинного мозку в результаті недостатності його кровопостачання.
Венозний варіант попереково-крижової миелопатии переважно спостерігається у людей, які страждають хронічною венозною недостатністю в нижніх кінцівках з варикозним розширенням вен, тромбофлебітом поверхневих і глибоких вен ніг, гемороєм, варикозом вен сім'яного канатика; з патологією в малому тазу (пухлини матки, придатків, хронічний аднексит, простатит); з наслідками операцій на черевній порожнині.
Причиною венозної миело (радикуліт) патии може бути компресійний фактор: грижа міжхребцевого диска, спондилолістез, дегенеративний і посттравматичний стеноз хребетного каналу, пухлинний процес і т.д. Найчастіше здавлюється корешковая вена при грижі міжхребцевого поперекового диска. Нерідко хворі пред'являють лише такі скарги: на біль у попереку проекційного характеру, почуття зябкости в ногах. Болі і в попереку, і в нозі посилюються в положенні лежачи, а при легкій розминці мають тенденцію до зменшення.
Також порушення венозного кровообігу в спинному мозку розвиваються при артеріовенозних аневризмах (мальформаціях). Ішемічні явища переважають в дорсальній половині спинного мозку, при цьому порушується функція задніх канатиків (сенситивная атаксія), бічних канатиків (пірамідна недостатність і церебеллярная атаксія в кінцівках), страждає функція сфінктерів тазових органів.
Можливий розвиток вторинної миелопатии при підвищенні венозного тиску в хребетному каналі. J. Aboulker, M. L. Aubin і співавт. (1971) висловили думку про те, що в патогенезі деяких миелопатии основне значення має венозний застій в хребетному каналі. Їх гіпотеза заснована на клінічних даних, головним чином пов'язаних з шкідливим впливом фізичних зусиль і лікувальної гімнастики, при яких напруга м'язів живота викликає гіпертонію в хребті; гіпертонія в епідуральний простір (яке практично є простором, заповненим венозними сплетеннями) була виявлена методом газової миелографии і введенням ізотопів і, нарешті, під час операції були виявлені ознаки гіпертензії, про що свідчив незвичайний вид венозної мережі, що виник в результаті її переповнення і варикозних розширень , які нагадують зміни вен при портальній гіпертонії.
За даними Г.К. Панунцева, Н.Є. Іванової та Д.Є. Мацко (Російський науково-дослідний нейрохірургічний інститут ім. А.Л. Полєнова, Санкт-Петербург) отриманих при обстеженні 49 пацієнтів з судинними аномаліями спинного мозку виявлено, що така патологія як варикоз спинного мозку локалізувався виключно в епідуральний простір і, як правило, наперед від дурального мішка на рівні кінського хвоста. По суті варикозом були розширені і покручені вени переднього внутрішнього хребетного сплетення.
У більшості випадків захворювання розвивається на тлі комбінованого стенозу поперекового хребетного каналу. Симптоми наростають поступово. До хронічної люмбалгії, люмбоишиалгии, частіше двосторонній, синдрому переміжної кульгавості приєднуються застійні болі, що посилюються вночі, в положенні лежачи, а також після проведення теплових процедур, введення судинних препаратів, що ускладнюють венозний відтік (нікотинової кислоти, ксантинолу нікотинат, папаверину, нітрогліцерину), після прийому алкоголю.
Вранці відзначаються скутість, дифузні, тягнуть, пекучі болі в попереку, крижах. Больовий синдром зменшується після розминки, легких вправ. Надалі каудогенная кульгавість перекривається поступово симптомами пошкодження спинного мозку, наростає парез ніг, з'являються негрубі тазові порушення. До радикулярного синдрому додаються дифузна слабкість, гіпотрофія м'язів ніг, частіше з переважанням в проксимальних відділах. У стадії декомпенсації підгостро виникає картина ураження поперекового потовщення або конуса-епіконуса. Характерно зниження глибокої чутливості з симптомами сенситивной атаксії. Тазові розлади, як правило, виражені помірно.
Клінічна картина венозної радікуломіелопатія відрізняється рядом особливостей.
• по перше. слабкість в ногах наростає поволі, поступово, нерідко пацієнт не може чітко вказати час розвитку парезів
• по-друге. при розвитку паретичних явищ в нижніх кінцівках у таких хворих больовий синдром тривалий час не зникає
Дисциркуляторна мієлопатія, в тому числі і венозна, часто має прогресуючий перебіг, в якому умовно можна виділити три стадії.
• I стадія (компенсована) характеризується появою помірною стомлюваності м'язів кінцівок, рідше слабкістю кінцівок
• II стадія (субкомпенсірованнач) - слабкість в кінцівках прогресивно наростає, з'являються порушення чутливості по сегментарному і проводниковому типу, зміни в рефлекторної сфері
• III стадія (декомпенсована) - розвиваються парези або паралічі, виражені порушення чутливості, тазові розлади
Характер вогнищевих синдромів залежить від локалізації патологічних вогнищ по довжині і діаметру спинного мозку. Можливими клінічними синдромами є.
• Поліоміелітіческая
• пірамідний
• сірінгоміеліческіх
• аміотрофічного бокового склерозу
• заднестолбовая
• поперечного ураження спинного мозку (синдром Броун - Секара)
Клінічний перебіг при варикозі спинного мозку характеризується интермиттирующей симптоматикою, в неврологічному статусі завжди виявлявся синдром ураження корінців спинного мозку.
При порушенні венозного кровообігу можливий розвиток геморагічного інфаркту спинного мозку. При одночасному порушенні кровообігу в артеріях і венах ішемія поширюється на весь поперечник спинного мозку, що проявляється відповідними синдромами.
Обов'язковою для вертеброгенной венозної радікуломіелоішемії є наявність вертебрального синдрому. У попереково-крижовому ромбі часто відзначається виражена венозна мережа - розширені підшкірні вени. Цей симптом в більшості своїй є гарною підмогою в діагностиці, так як свідчить про застійних явищах в епідуральної венозної мережі. Нерідко ця ознака поєднується з наявністю гемороїдальних вузлів.
Хода у цих хворих їхня позиція видається сенситивной атаксії ( "штамп", дивиться собі під ноги) - засмучується глибока і тактильна чутливість. Поверхневі ж види чутливості страждають по сегментарному типу (за рахунок ішемії задніх рогів і роландовой субстанції протягом декількох сегментів). Виявляються пірамідні знаки. Передні роги і функція тазових органів страждають незначно.
Отже, своєрідність скарг хворих і клініки вертеброгенного ураження венозної системи спинного мозку дозволяють диференціювати компресійну венозну миелопатию і радікуломіелоішемії від кілька схожою картини ураження артеріальних судин. І така диференціація необхідна, так як терапія в тому і в іншому випадку буде, природно, різною. У разі поразки венозної системи спинного мозку найбільш ефективними (при консервативному лікуванні) є такі препарати, як глівенол, Авеноль, венорутон, троксевазін і т. Д.
Діагностика миелопатии грунтується на даних анамнезу (гострий або підгострий розвиток захворювання) і оцінці фону, на якому виникли минущі або стійкі ознаки ураження спинного мозку (остеохондроз, грижа міжхребцевого диска, ураження аорти та її гілок, внутрішньо-і внепозвоночних пухлини, паразитарні захворювання та ін .).
Важливу роль в діагностиці грають.
• спондилографія
• флебоспонділографія
• рентгеноконтрастная і радіонуклідна миелография
• селективна спінальна ангіографія
• комп'ютерна рентгенівська томографія
• дослідження цереброспинальной рідини