Виразковою хворобою сичуга переважно хворіє молодняк великої рогатої худоби віком 2-3 місяців, а в спеціалізованих господарствах по відгодівлі телят - в перший період вирощування (до 2-місячного віку). При цьому пептичні виразки у телят практично не реєструються.
Етіологія. Виразкову хворобу сичуга у тварин викликають порушення власниками тварин в т.ч. власниками ЛПГ та СФГ встановленого технологічного процесу годування молодняка: швидкий переклад з молочного годування на годування грубостебельчастих сіном або соломою, ячмінної або вівсяної дертю з великою кількістю лушпиння, раннє переведення на комплексах на рясне Жомові годування, нестача в раціоні вітамінів А і Д, мікози та мікотоксикозів, відсутність для молодняка вигульних майданчиків.
Перебіг хвороби частіше хронічне.
Патогенез у хворих на виразкову хворобу сичуга пов'язаний з порушеннями процесу травлення і обміну речовин в організмі тварини, порушенням нервово - гуморальної та ендокринної регуляції. Основну роль у виникненні та механізмі розвитку хвороби відіграють різноманітні стресові і аліментарні (кормові та фізико-хімічні) чинники, пов'язані як з видом, так і якістю згодовуваних кормів, порушенням умов утримання і режиму годування тварин.
Так у телят виразкова хвороба виникає в період відлучення і відгодівлі, в зв'язку з швидким перекладом з молочного годування телят на годування грубостебельчастих сіном і дачею концентрованих кормів.
Клінічна картина. У хворих телят в перші дні хвороби спостерігаються симптоми запалення сичуга: у телят погіршується і перекручується апетит (п'ють сечу і гнойову рідину), з'являється занепокоєння, настає загальне пригнічення, гіпотонія і тимпания рубця, хворі телята відстають у рості, настає їх виснаження.
При появі на слизовій оболонці сичуга кровоточивих виразок загальний стан хворих тварин різко погіршується, видимі слизові оболонки стають блідими, відбувається порушення координації рухів, в калі іноді знаходимо домішки крові. Якщо ураження слизової оболонки сичуга численні, то у хворої тварини настає серцево-судинна недостатність і в кінцевому підсумку може наступити смерть тварини. При хронічних рубцующихся виразках загальний стан хворої тварини змінюється мало.
Патологоанатомічні зміни. При розтині полеглої тварини в слизовій оболонці сичуга знаходимо дистрофічні і некротичні процеси, ерозії, виразки і виразкові рубці. Виразки мають округлу і довгасту форму, з темно-червоним, чорно-бурим (при гострому і підгострому перебігу) або світло - сірим, сіро-жовтим (при хронічному перебігу) шорстким дном і піднятими валіковіднимі краями.
У відгодівельних бичків язи в сичузі доходять до 10-15 см в діаметрі, є крововиливи в шлунок, катаральний ентерит, в окремих випадках на слизовій оболонці кишечника знаходимо дрібні виразки. У паренхіматозних органах (особливо в печінці) знаходимо дистрофічні зміни, у внутрішніх органах ознаки анемії. При глибоких виразках стінка сичуга може мати прорив (виразкова перфорація), з розвитком обмеженого або дифузного перитоніту. При хронічному перебіг виразкової хвороби на місці рубця слизової оболонки утворюється малорухлива складка.
Діагноз за життя ставлять грунтуючись на анамнестичних даних (порушення технології годівлі) і клінічних ознаках (анемія слизових оболонок, поява прихованої крові в калі). При появі перфорує виразки з'являється синдром розлитого перитоніту. Після смерті діагноз ставлять на підставі патологоанатомічного розтину.
Диференціальний діагноз. Виключаємо сальмонельоз телят і кокцидіоз.
Лікування. Лікування хворих тварин починають з усунення порушень у технології годівлі, в раціон телятам включають молоко, трав'яне борошно, лугове сіно, м'яку траву. Для нормалізації секреторної функції сичуга і зниження запального процесу застосовуються дезінфікуючі, в'яжучі та зв'язують надлишок соляної кислоти засоби (розчин іхтіолу 1% по 100,0 всередину перед годуванням 5 днів поспіль. Вісмуту нітрат основний всередину в дозі 2,0-5,0 в вигляді порошку 2 рази в день перед годуванням 5 днів поспіль. Окис магнію в дозі 2,0 5,0 у вигляді порошку 2 рази в день перед годуванням 10 днів поспіль.).