Після того як в 70-х роках ХХ століття були виділені збудники гепатитів А і В, стало очевидним існування ще декількох вірусних гепатитів, які стали називати гепатитами ні А, ні В. У 1989 р вдалося ідентифікувати збудник гепатиту ні А, ні В з парентеральним (через кров) механізмом передачі. Його назвали вірусом гепатиту С (ВГС). За англійська це звучить так: hepatitis virus C (медики пишуть скорочено - HCV)
Як влаштований цей надзвичайно небезпечний вірус і що робить його таким? За зовнішніми параметрами - це звичайний дрібний сферичний вірус, що має оболонку. Як відомо, властивості живих істот кодуються в генах, сукупність яких становить геном.
У вірусу гепатиту С дуже маленький геном, в ньому всього 1 ген, у якому зашифрована структура 9 білків. Ці білки беруть участь в проникненні вірусу в клітину, в створенні і збірці вірусних частинок і в перемиканні на себе деяких функції клітини. Три білка вірусу, що беруть участь у формуванні вірусної частинки, називаються структурними, решта 6 білків виконують різні ферментативні функції і називаються неструктурними.
Геном вірусу гепатиту С представлений 1 ниткою рибонуклеїнової кислоти (РНК), яка укладена в капсулу. Цю капсулу називають капсидом, а утворює її білок - нуклеокапсідний білком.
Для позначення цього білка часто використовують інші назви - C-cor або серцевинних білок. Цей білок відіграє дуже важливу функцію в збірці вірусу, регуляції синтезу вірусної РНК і, що найнеприємніше, він може порушувати імунну відповідь інфікованої людини.
Капсид з РНК, в свою чергу, укладений в оболонку з ліпідів (жироподібних речовин) і білків. Ці білки мають свою назву - оболончатий білок 1 (коротке позначення Е1) і оболончатий білок 2 (Е2). Білки Е1 і Е2 утворюють комплекс, головними функціями якого є забезпечення зв'язування вірусу з клітиною і проникнення в неї.
Якби вдалося створити лікарський препарат, що порушує ці процеси, можна було б перемогти гепатит С. Але, на жаль, до сих пір немає можливості детально вивчити зв'язування вірусу з клітиною і проникнення в неї.
Вірус, потрапивши в кров, розноситься по всьому організму. У печінці він приєднується до поверхневих структурам гепатоцита (клітина печінки) і проникає в нього. Життєдіяльність гепатоцита порушується, основні структури клітини тепер працюють на вірус, синтезуючи вірусні білки і РНК. Нові зібрані вірусні частки виходять з клітини і починають заражати здорові гепатоцити.
Тривале присутність вірусу в печінці призводить до загибелі її клітин і навіть до їх переродження в злоякісні (ракові) клітини.
Одна з яскравих особливостей геному вірусу полягає в існуванні в ньому ділянок, де дуже часто відбуваються мутації (заміна компонентів гена), що позначається на властивостях вірусних білків, особливо оболонкових. Через це в білках Е1 і Е2 швидко змінюються поверхневі ділянки. Але саме ці ділянки у ВГС формують "антигенное особа" оболонкових білків, яке розпізнають антитіла.
Швидко змінюється "антигенне обличчя" антитіла (создаваемин імунною системою) не знатимуть і відповідно не можуть знищити вірус. В результаті вірус вислизає з-під імунного контролю і поступово руйнує печінку.
Іноді він може проникати в інші тканини і органи, наприклад, в імунні клітини чи серце, тоді розвиваються серйозні супутні захворювання.
Але повернемося до ще однієї важливої особливості ВГС. Вона полягає в здатності вірусу існувати в людині у вигляді набору близькоспоріднених, але не зовсім ідентичних вірусних частинок, званих квазівидів.
Серед вірусів така здатність зустрічається рідко. У кожному квазівідовом наборі є головний, переважаючий варіант, який частіше інфікує клітини, і є рідкісні вірусні варіанти.
Коли імунній системі вдається знищити переважаючий вірус, один з рідкісних займає його місце. Перевага завжди отримує недоступний для існуючих антитіл варіант.
Таким чином, відбувається своєрідне змагання між ВГС, який прагне створити багато різних варіантів, і імунною системою, яка знищує доступні варіанти, сприяючи поширенню менш доступних.
Резюмуючи можна сказати, що швидка мінливість деяких білків ВГС і його квазівідовая природа грають важливу роль в розвитку хронічного гепатиту С.
Однак імунна система може, хоча і рідко, знищити вірус. Відомо, що близько 15% хворих на гострий гепатит С одужують. На жаль, немає чітких уявлень про особливості імунної відповіді видужуючих людей. Але строго доведено, що ослаблення імунної системи супутніми захворюваннями або нездоровим способом життя, сприяє розвитку хронічного гепатиту С.
Вивчаючи РНК вірусу, виділеного від різних хворих у різних країнах, вчені прийшли до необхідності класифікувати (поділити) ВГС на 11 генотипів і кілька десятків субтипов.
Генотипи позначають арабськими цифрами, а субтипу латинськими буквами. Генотипи розрізняються по чутливості до лікування інтерфероном, по віремії (зміст вірусу в крові), по географічному поширенню.
У порівнянні з вірусом гепатиту В і ВІЛ, ВГС має більш короткий період часу напіввиведення частинки вірусу і більш високий рівень продукції. Ці показники для вірусу гепатиту С складають - близько 3-х годин і 1,1 x 10 12 синтезованих віріонів в день, а для ВГВ і ВІЛ відповідно 24 і <6 часов и 10 11 и>10 10 віріонів в день.