Вірус кліщового енцефаліту і весняно-літній кліщовий енцефаліт

Вірус кліщового енцефаліту

Вірус кліщового енцефаліту був виділений від хворих людей в 1937 р Л.А. Зільбером, Е.Н. Левкович, М.П. Чумаковим і ін. В Східному Сибіру.

Патогенез та імунітет

Вірус вражає рухові нейрони передніх рогів шийного сегмента спинного мозку, мозочка, м'яку оболонку головного мозку. До проникнення в мозок вірус репродукується в лімфоцитах, в клітинах печінки, селезінки, ендотелії судин (екстраневральное розмноження) .Існує думку, що при хронічній формі енцефаліту вірусний геном зберігається в інтегрованому стані в хромосомах нейронів головного мозку. Після перенесення захворювання формується напружений гуморальний імунітет.

Епідеміологія і профілактика

Захворювання поширене на великій території від тайгових районів Далекого Сходу до Центральної Європи в весняно-літній період. Виділено два антигенних варіанту вірусу. Один з них передається кліщами Ixodes persulcatus. Він викликає важку форму захворювання на Далекому Сході. Інший, європейський варіант, що передається кліщами Ixodes ricinus, викликає інфекцію з більш легким перебігом. Вірус кліщового енцефаліту здатний зберігатися у кліщів на всіх стадіях їх розвитку, а також передаватися потомству трансоваріально.Сельскохозяйственние домашні тварини також піддаються нападу кліщів. У них виникає бессимптомная інфекція з вірусемія. У корів і кіз вірус проникає в молоко, з яким передається человеку.Для специфічної профілактики використовують інактивовану формаліном вакцину. Обов'язкову вакцинацію підлягав особи, які працюють в природних осередках. При укусі кліща профілактично вводять специфічний імуноглобулін.

Весняно-літній кліщовий енцефаліт

Вірус російського весняно-літнього енцефаліту має типову будову, властиву сім'ї Flaviviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 40-50 нм, що містять однониткову нефрагментовану РНК, укладена в капсиді ікосаедрічного типу симетрії. Капсид оточений суперкапсідною ліпідної оболонкою, на поверхні якої розміщені гемаглютиніни. До цієї родини входять також віруси японського енцефаліту, омської геморагічної лихоманки, лихоманок Денге і Західного Нілу і жовтої лихоманки. Природним резервуаром і переносником вірусу російсько-весняно-літнього енцефаліту є іксодові кліщі, в яких збудник передається трансовариально. Інфіковані кліщі, паразитуючи на гризунах, диких і домашніх тварин, заражають їх і включають в природний ланцюг циркуляції віруса.Человек заражається, потрапляючи в природне вогнище знаходження збудника. Зараження відбувається після укусів інфікованих кліщів або вживання сирого козячого або коров'ячого молока.Інкубаціонний період триває від 2-х до 14 діб, іноді - до місяця. Вірус поширюється гематогенним і лімфогенним шляхами, проникаючи в центральну нервову систему, вражає рухливі нейрони передніх рогів шийного відділу спинного мозку, мозочок і мієлінових оболонку головного мозку.

Лабораторна діагностика

З огляду на значну небезпеку при роботі з вірусним матеріалом, вірусологічні дослідження проводять виключно в спеціалізованих вірусологічних лабораторіях.Матеріалом для вірусологічного дослідження в перші дні хвороби служить кров, спинномозкова рідина. Від трупів беруть тканину мозку і внутрішніх органів. Вірус можна виділити з кліщів, мозку, паренхіматозних органів інфікованих жівотних.Для виявлення вірусу проводять внутримозговое зараження вірусним матеріалом новонароджених мишенят, які гинуть через 6-7 днів, або заражають курячі ембріони. Крім того, для виділення вірусу використовують інфікування культур клітин Vero, KB, Нед-2, клітин нирок ембріона свині. Про наявність вірусу в клітинах свідчить цитопатичних еффект.Вірус російського весняно-літнього енцефаліту ідентифікують в РН, латекс-аглютинації, РСК, РГГА, дифузійної преципітації в геле.В останнім часом отримали вирішальне значення методи гібридизації та полімеразна ланцюгова реакція, які дозволяють безпосередньо виявити вірус у кліщів і матеріалі від хворого.

серологічна діагностика

Серологічна діагностика базується на дослідженні парних сироваток, взятих з інтервалом 2-3 тижні, за допомогою РН, РСК, РИГА. Необхідно відзначити, що високою специфічністю відзначається РН на білих мишах або культурах клітин. Рівень антитіл в сироватці хворого корелює зі ступенем придушення цитопатического ефекту або бляшкоутворення. Діагностичним титром вважається 1:10 і вище, що можна зареєструвати вже з 7-10 дня болезні.Значітельную діагностичну цінність має імуноферментний метод, який порівняно простий у виконанні, але дозволяє швидко отримати надійні результати.