Вірус поліомієліту (Poliovirus).
Вірус поліомієліту викликає поліомієліт-запалення сірої речовини мозку. Поліовіруспредставлен трьома серотипами.
Морфологія і властивості. Віріон представляє ікосаедрічеськая частку діаметром 27 нм, капсид складається з 60 субодиниць, кожна з яких містить 4 білка (VP1-VP4) і оточує геном, представлений одноцепочной (+) РНК. Три більших білка (VP1-VP3), подібні за будовою і формують структуру типу «бочки». Малий внутрішній білок VP4 пов'язаний свірусной РНК, бере участь у встановленні її в капсид віріона.
Вірус має особливості: не містить гемаглютиніну, що не культивується в курячому ембріоні і в організмі експериментальних тварин.
Резистентність. Стійкий у зовнішньому середовищі: у воді, молоці, стічної каналізаційної воді зберігає активність при 0 ° С протягом року, при кислих значеннях рН протягом 1-3 годин, має плавучу щільність 1,34 г / см 3. Так як віріон не має оболонки, що містить ліпіди, він не пошкоджується розчинниками жирів (етиловим ефіром, хлороформом). При 50 ° С інактивується протягом 30 хвилин, при 20 ° С - 3 місяці, на овочах зберігається 20 днів. Чутливий до УФ-променів.
Репродукція. Віруси адсорбуються на ліпопротеїнових рецепторах клітини, в яку вони проникають шляхом віропексіса.
Після звільнення віріона від капсида утворюється репликативная форма РНК, яка є матрицею для синтезу інформаційної РНК. Репродукція відбувається в цитоплазмі. Спочатку синтезується єдиний гігантський поліпептид, який розрізається протеолітичнимиферментами на кілька фрагментів. Одні з них представляють капсомери, з яких будується капсид, інші - внутрішні білки, треті - віріони ферменти. Далі формуються кілька сотень віріонів в кожній інфікованій клітині, які звільняються після лізису клітини.
Культивування. У лабораторних умовах вірус культивують в культурах клітин різних тканин людини і мавп.
Патогенез і клініка. Джерело інфекції - хворі люди і вірусоносії. Шлях зараження - фекально-оральний, частіше аліментарний або водний. Інкубаційний період 7-14 днів.
Вірус потрапляє в носоглотку (лімфоглоткового кільце Пирогова), далі в лімфатичний апарат тонкого кишечника, а потім проникає в кров. З кров'яного русла вірус може проникати в ЦНС, якщо нейтралізують антитіла не виробляються в кількостях, достатніх для блокування цього шляху. В ЦНС вірус поширюється уздовж нервових волокон і в процесі внутрішньоклітинного розмноження може пошкодити або повністю зруйнувати нервові клітини, результатом чого може бути млявий параліч. Найчастіше вражаються клітини передніх рогів спинного мозку, у важких випадках вірус проникає в головний мозок. Порушення функцій периферичних нервів і рухової мускулатури є наслідком розмноження вірусу в мотонейронах.
Якщо людина інфікується вірулентним поліовірусом, можуть бути: безсимптомна інфекція, легкі клінічні форми без паралічів, асептичний серозний менінгіт, паралітичний поліомієліт (відзначається в 1% випадків поліовірусной інфекції).
При Легкої формі захворювання може спостерігатися лихоманка, головний біль, нудота, блювота, запор, ангіна. Протягом декількох днів хворий одужує. Асептичнийменінгіт крім перерахованих ознак може виявлятися ригідність і болями в потилиці і спині; хвороба тривати 2-10 днів і закінчується одужанням.
При паралитическом полиомиелите виникає млявий параліч, зумовлений ураженням мотонейронів. Деяке відновлення втрачених функцій може відбутися протягом 6 місяців після початку хвороби, але залишкові паралічі зберігають постійний характер.
Імунітет. Після захворювання залишається стійкий імунітет до відповідного серотипу вірусу. Пасивний імунітет (після народження) зберігається протягом 4-5 тижнів життя дитини.
Зниження стійкості до поліовірусной інфекції настає після видалення мигдалин і аденоїдів, так як після операції різко знижується рівень секреторних антитіл в носоглотці.
Лабораторна діагностика, профілактика, лікування поліомієліту.
Вірусологічні методи - виділення вірусу і його ідентифікація. Матеріал - фекалії хворого, рідше носоглотковий змив, кров, ліквор. Матеріал фільтрують, обробляють антибіотиком, вносять в культуру клітин Hep-2 і RD (з рабдоміосаркоми людини). Через 5-7 днів виникає ЦПД у вигляді дрібнозернистої деструкції клітин.
Ідентифікація вірусу проводиться в реакції нейтралізації, т. Е. В культури тканин вносять вірус в суміші з полівалентною протівополіомієлітной сироваткою типів 1, 2, 3, а потім для визначення типу - з окремими типовими моновалентнимісивороткамі. При ідентичності типу вірусу і даної сироватки ЦПД не виникає.
Серологічний діагноз використовують для визначення наростання титру АТ в крові перехворілих людей. З цією метою застосовують реакцію нейтралізації в культурі тканини з парними сироватками, отриманими в гострій стадії хвороби і в період реконвалесценції. Ставлять РСК, ІФА. При позитивному результаті виявляють чотириразове наростання титру антитіл у другій сироватці в порівнянні з першою.
Специфічна профілактика здійснюється живими і убитими вакцинами.
Убита вакцина містить віруси поліомієліту 1, 2, 3 типів, вирощені в ниркової тканини мавп. Вона викликає гуморальний імунітет - освіту IgG і IgM, але не перешкоджає репродукції вірусів в клітинах слизової оболонки кишечника.
В даний час вакцина випускається в рідкому вигляді, застосовується для вакцинації дітей, починаючи з 3-х місячного віку, (вводять трикратно, щоб створити імунітет проти всіх трьох типів вірусу) з інтервалом в 4-6 тижнів і далі за схемою (на два роки і 7 років).
Для лікування використовують сироватковий людський імуноглобулін проти поліомієліту, отриманий із сироватки донорів.
Віруси Коксакі і ECHO властивості, роль в патології людини, лабораторна діагностика, профілактика, лікування.
Будова вірусів типово для всіх вірусів, але є такі особливості: містять гемаглютинін; патогенні для новонароджених мишей-шмаркачів. Причому, внутрішньом'язове введення вірусу Коксакі А викликає мляві паралічі та ділянки змертвіння м'язів, а Коксакі В - ураження внутрішніх органів і енцефаломієліт.
Клініка. Віруси викликають різноманітні по клініці захворювання:
а) герпангіна - гостру лихоманку з болями в животі, зеве і бульбашкового висипаннями на слизовій ротової порожнини, іноді з ригідністю потиличних м'язів;
б) епідемічну міалгію - протікає з високою температурою і колючими м'язовими болями в області грудної клітини і живота;
в) епідемічну плевродінія - супроводжується лихоманкою, плевриту, больовими нападами в області грудей (хвороба Борнхольм);
г) асептичний серозний менінгіт - гостра лихоманка з менінгеальними симптомами;
д) енцефаломіокардіт новонароджених - міокардит і паралітічекіе форми, схожі на поліомієліт, кардиотропного більше виражена у вірусів Коксакі В.
В цілому для вірусів Коксакі характерний поліорганний тропізм.
Діагностика здійснюється при виділенні вірусу з фекалій, змиву з носоглотки, ліквору шляхом зараження матеріалом мишей-шмаркачів і культур клітин. Для ідентифікації ставлять реакцію нейтралізації в культурі клітин, на новонароджених мишах зі специфічними сироватками.
Серологічний діагноз проводять шляхом виявлення наростання титру антитіл в парних сироватках хворого в РН, РГГА, ІФА.
Так як їх роль в патології людини довго залишалася невідомою, вони були названі «сиротами». Відрізняються від інших ентеровірусів тим, що не патогенні для новонароджених мишей, мають гемаглютинін. Відомі 1-33 серотипи (крім 10, 22, 23, 28), які ідентифікуються в реакції нейтралізації, ПЛР, ІФА.
Віруси викликають різні захворювання переважно в дитячому віці. Спорідненість до лімфоїдної тканини - одна з характерних особливостей цих вірусів. Після розмноження віруси проникають в лімфу, а потім в кров, настає вірусемія і генералізація інфекції. Подальший розвиток хвороби залежить від властивостей вірусу, його тканинного тропізму і імунного статусу організму. Багато серотипи здатні вражати центральну нервову систему, викликаючи поліоміелітоподобних захворювання, асептичний серозний менінгіт (серовар 2-9, 12, 14, 16, 21), шлунково-кишкові захворювання з синдромом діареї, респіраторні захворювання (серовар 8-11, 20), увеїт - запалення слизової оболонки ока, захворювання паренхіматозних органів.
Діагностика проводиться так само, як і при віруси Коксакі.
Ентеровірус 70 викликає субкон'юнктивальні крововиливи і кератит. Іноді виникають ускладнення з боку ЦНС - болі в області корінців спинномозкового нерва, слабкість м'язів кінцівок, парези лицьового і язикоглоткового нервів. Основний шлях передачі - контактний, рідше фекально-оральний.
Ентеровірус 71 за властивостями займає проміжне положення між вірусами поліомієліту та нейротропними штамами вірусу Коксакі. Проти ентеровірусу 71 розроблена ефективна інактивована вакцина.
Специфічна профілактика. Отримано позитивні результати при застосуванні формалінізірованних вакцин з найбільш патогенних ентеровірусів (Коксакі А-9, В-1, ЕСНО-6).