Віспа птахів - контагіозна хвороба птахів різних видів (курей, голубів, канарок, шпаків, перепелів, індиків, фазанів, полякали), що протікає з ураженням слизових оболонок ротової, носової порожнин і шкірних покривів переважно безпері ділянок тіла.
хвороба поширена повсюдно. Відзначається її сезонне осінньо-весняне посилення. Економічні збитки полягає в зниженні несучості і вимушеному забої хворих і перехворілих птахів.
Характеристика збудника. Вірус відноситься до сімейства Poxviridae, підродини Chordopoxvirinae і роду Avipoxvirus. Віріони овальної або прямокутної форми, розміром в середньому 140-450 нм і зі складним типом симетрії. Складаються з нуклеоида, що містить геном, бічних тіл і зовнішньої липопротеидной оболонки, що утворює виступи. Геном представлений двоспіральної лінійної ДНК.
Стійкість до фізико-хімічних впливів. Вірус руйнується при високих температурах. Висушування і холод консервують його. У лиофилизированном вигляді зберігається до 8 років, в патологічному матеріалі (віспяні скоринки) при температурі мінус 15 ° С зберігає інфекційність більше 2 років. Чутливий до жірорастворітелей і швидко інактивується в гниючому матеріалі.
Антигенна структура. Віріони вірусу віспи містять зовнішнім протеідная антиген в складі поверхневих ворсинок (філаментів). Зовнішній антиген індукує утворення антігемагглютінірующіх віруснейтралізуючих антитіл, які забезпечують розвиток імунітету. Внутрішні поліпептиди індукують комплементсвязивающіе і преципитирующие антитіла.
Антигенна варіабельність і спорідненість. Штами вірусу віспи курей ідентичні в антигенному відношенні, але розрізняються по спектру патогенності, вірулентності і гемагглютинирующей активності.
Між вірусами віспи курей, голубів та індиків існує антигенну спорідненість. Віруси віспи канарок, перепелів і папуг в иммунобиологическом щодо відрізняються від вірусів віспи курей і голубів.
Антигенна варіабельність у виду вірусу віспи курей не встановлена. Однак штами вірусу віспи розрізняються по спектру патогенності і по вірулентності.
Міжродове антигенну спорідненість встановлено між вірусами віспи курей та віспи овець і кіз, а також між вірусами віспи птахів і міксоматозу кроликів, віспи корів і ектромегаліі мишей (в РСК, РДП)
У иммунобиологическом щодо вірус віспи курей споріднений вірусу віспи голубів і індичок, а також овець і кіз, проте не споріднений вірусам віспи канарок, перепелів і папуг.
Культивування вірусу. Віруси віспи курей і голубів добре розмножуються на ХАО курячих ембріонів, в первинній культурі клітин курячих фібробластів, викликаючи ЦПД і освіту симпластов, і в перещеплюваної культурі клітин QT-35.
Гемагглютинирующие властивості. Вірус віспи птахів здатний агглютинировать еритроцити курей деяких порід (0,5% -ная суспензія еритроцитів на фізіологічному розчині, pH 7,2-7,4; 37 ° С). Суспензія вірусу при консервуванні 0,5% -ним формаліном і зберіганні при 4 ° С зберігає гемагглютинирующих активність більше 8 міс і може бути використана в РДА і РГГА.
Експериментальна інфекція. Відтворюється на неімунних курчатах і курей при зараженні в скаріфіцірованную гребінь, борідки і пір'яні фолікули. Оспенний фолікуліт вдається отримати і при зараженні голубів різного віку.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період хвороби триває в середньому 15-20 днів. Надалі у хворої птиці погіршується апетит, з'являється млявість, знижується несучість. Хвороба може набувати шкірну, дифтеритические або змішану форми перебігу.
При шкірній формі частіше на гребені, борідках, сережках, підставі дзьоба, щоках, клоака, іноді по всьому тілу розвиваються бородавчасті освіти (оспини). Перебіг частіше доброякісний, летальність низька.
При дифтеритической формі розвивається дифтеритическое запалення слизових оболонок ротової та носової порожнин, а також гортані, трахеї, бронхів і очей. Прогноз несприятливий, летальність в холодну пору року може досягати 70%.
Патологоанатомічні зміни. Вони досить специфічні і залежать переважно від форми перебігу хвороби. Найчастіше у полеглої птиці на характерних ділянках можна виявити одночасно і жовтувато-білі підносяться плями різного розміру, іноді покриті червоно-кров'янисті струпом, сирні маси або дифтеритические плівки в дихальних шляхах і кишечнику.
Локалізація вірусу. В організмі хворої птиці вірус локалізується в Віспини бесперьевих ділянок голови, на слизовій глотки, гортані, трахеї. На 17-20-й день після інфікування вірус можна виявити в крові, нирках, яєчниках, селезінці, головному мозку.
У перехворіла птиці залишається тривалий вірусоносійство (більше 10 міс).
У навколишнє середовище вірус виділяється з вмістом віспинами і корочками від хворих птахів.
Джерело інфекції - хвора птиця. Переносниками збудника служать кліщі і клопи. Вірус передається контактним шляхом через забруднені інвентар, одяг персоналу, безпосередньо через пошкоджену шкіру, а також повітряно-крапельним і аліментарним шляхами через забруднені корм і воду.
У природних умовах деякі штами вірусу віспи курей патогенні тільки для курей, інші - для курей, голубів та індиків. Є штами, патогенні не лише для птахів, але і для інших видів тварин, наприклад кроликів. За спектром патогенності віруси віспи птахів можна розташувати в наступному порядку: голуби, індички, кури, канарки.
Діагностика. Діагноз на віспу птахів ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних і лабораторних даних. Результати лабораторних досліджень є вирішальними і діагностиці.
Взяття і підготовка матеріалу. Від хворої птиці зрізають оспини (скоринки) які поміщають в 50% -ний розчин гліцерину і в термосі з охолоджувальною сумішшю транспортують в лабораторію. Або безпосередньо з віспинами роблять маски-відбитки, висушують, фіксують в спіртоефірние суміші і відправляють на дослідження. Від трупів беруть дифтеритические уражені гортань і трахею.
У лабораторії готові мазки-відбитки фарбують і досліджують в світловому мікроскопі. З консервованих віспинами (кірочок) готують 10% -ву суспензію, яку використовують для виділення вірусу.
Лабораторна діагностика. Включає індикацію віріонів віспи (елементарних тілець) методом світлової мікроскопії, виділення вірусу на курячих ембріонах або на курчатах і ідентифікацію виділеного вірусу методом світлової мікроскопії, вірусоскопіі, РІФ і РДП (додатково).
Індикацію вірусу проводять методом світлової мікроскопії (вірусоскопія). Для цього готують мазки-відбитки з патологічного матеріалу або використовують уже готові, привезені з вогнища інфекції.
Фарбують їх методом сріблення по Морозову. Мазок покривають рідиною Руге (реактив № 1: 1,0 мл крижаної оцтової кислоти, 2,0 мл 40% -ного формальдегіду і 100 мл дистильованої води) на I хв; промивають дистильованою водою; протруюють розчином таніну (реактив N9 2: 1 г таніну і 5 мл дистильованої води) протягом 1-2 хв, підігріваючи до появи парів; промивають і наносять розчин аміачного срібла (реактив № 3: 5 г кристалів аміачного срібла розчиняють в 100 мл дистильованої води, і до 80 мл отриманого розчину додають по краплях 25% -ний розчин аміаку до розчинення осаду; для фарбування отриманий реактив розводять дистильованою водою 1 . 10); злегка прогрівають до темно-коричневого забарвлення мазка; промивають дистильованою водою і переглядають під іммерсійним маслом в світловому мікроскопі.
Вірусоскопія вважається позитивною тільки при наявності характерних утворень (елементарних тілець Борреля - віріонів віспи) темно-коричневого кольору, в масовій кількості розташованих по всьому мазку. При негативній вірусоскопіі проводять биопробу на курячих ембріонах або курчатах. Виявлення специфічних тілець-включень (тілець Боллінгера) в цитоплазмі інфікованих клітин є орієнтовним методом індикації вірусу віспи.
РИФ є додатковим експрес-методом діагностики віспяних антигенів в патологічному матеріалі та дозволяє отримати результат через 5-7 години після надходження матеріалу на дослідження.
Виділення вірусу віспи з патологічного матеріалу проводять на 10-12-денних курячих ембріонах, які заражають на ХАО і інкубують 5-6 днів. Ознакою розмноження вірусу слід вважати окремі або зливні оспини на ХАО, а також значне потовщення або желеподібний набряк всієї ХАО (при високій заражающей дозі). При відсутності віспинами роблять три сліпих пасажу.
З віспинами на ХАО роблять мазки-відбитки і проводять вірусоскопію (як зазначено вище).
Біопробу на курчатах проводять на неімунних до вірусу віспи 3-4-місячних курчатах, яким інокуліруют 10% -ву суспензію з патологічного матеріалу методом втирання (накожно) в скаріфіцірованную поверхню гребеня, борідок або в пір'яні фолікули гомілки. При наявності в матеріалі вірусу на місці втирання на 5-6-й день розвиваються віспяні поразки. Специфічність цих поразок ідентифікують методом вірусоскопіі мазків.
Ідентифікація виділеного вірусу зазвичай обмежується вірусоскопіей, проте на додаток до неї можна використовувати, і серологічні реакції (РДП і РІФ), які проводять за загальноприйнятими методиками.
Ретроспективна діагностика. Проводиться рідко. У разі стертого перебігу хвороби у курей, які не мають видимих клінічних ознак, досліджують парні сироватки в РДП. Однак Преципітуючих сироватка реконвалесцентів часто виявляється слабоактивними, і у 15% хворих віспою курей антитіла не виявляються.
Розробляються діагностичні набори на виявлення специфічних антитіл проти вірусу віспи птахів методами РИГА і ІФА, які повинні дозволити проводити широкомасштабні епізоотологичеськие моніторинги.
Імунітет і специфічна профілактика. У нашій країні розроблені і застосовуються живі аерозольні вакцини двох типів: з нереактогенною гетерологічного штаму вірусу віспи голубів Нью-Джерсі і з природно-ослабленого штаму віспи курей АШ-27. А також розроблена вакцина з аттенуированного культурального штаму К вірусу віспи курей, яку вводять парентерально в перетинку крила. Імунітет у щеплених курчат в середньому зберігається протягом 3-6 міс, у курей - до 10 міс.
Поділіться посиланням з друзями