Вірус влаштований гранично просто: молекула нуклеїнової кислоти в білковому чохлі. Більше у нього немає нічого, навіть кольору. Але коли електронний мікроскоп шар за шаром обмацає вірус, а розумна комп'ютерна програма розфарбує його в яскраві кольори, нашим очам постають такі композиції, які зробили б честь будь-галереї абстрактного мистецтва.
1. Низька електронна щільність, 2. Висока електронна щільність, 3-5. білкові оболонки
Лихоманка лісу Cемлікі
Захворювання ендемічної для окремих районів тропічної Африки. Резервуаром вірусу є примати, переносниками - комарі пологів Aedes і Mansonia
Основну частину вірусу SFV становить двошаровий «шуба». Зовнішню, «хутряну», частина утворюють ліпіди (жири), внутрішню, «підкладку», - три специфічних вірусних білка. Число їх молекул строго визначено - по 240 в кожному білку. Усередині білкової оболонки, капсида, укладений геном вірусу. Це невелика молекула РНК, що кодує вірусні білки. Структура молекул ліпідів в вірусних генах не відображена, вірус просто бере їх в готовому вигляді у зараженої клітини. SFV є збудником лихоманки лісу Семлики - захворювання, що зустрічається в деяких обмежених районах тропічної Африки і проявляється головними болями і періодичними підйомами і спадами температури. І цей же вірус дуже популярний в просунутих лабораторіях, де його використовують як «форточники»: інструмент для прицільної доставки в клітку високоактивних речовин або генів, які необхідно вбудувати в клітинний геном. Справа в тому, що SFV не потребує особливих рецепторах для проникнення в клітину: зовнішній шар його оболонки зливається з ліпідної основою клітинної мембрани, як маленька крапелька жиру з великою.
. 1. Білки капсида, 2. Вірусна ДНК, 3-4. Білки порталу, 5. Білки хвоста
Як антибактеріальної терапії гострих кишкових інфекцій, що викликаються сальмонелами, часто використовуються бактеріофаги. Вони розмножуються всередині бактерій і викликають їх руйнування (лізис)
У бактерій теж є свої віруси, іменовані бактеріофагами. Для них завдання проникнення в клітину ще складніше, ніж для «звичайних» вірусів, адже бактерії часто укладені в жорстку і міцну оболонку. Бактеріофаг P22, що вражає сальмонелу і інші кишкові бактерії, - одна з найбільш витончених і складних молекулярних машин. Його білкова головка-капсид містить щільно упаковану ДНК - геном вірусу. До голівці примикає хвіст, завдання білків якого впізнати бактеріальну стінку, прикріпитися і виконати в ній дірку. Як тільки це відбувається, спрацьовує портал - молекулярний пружинний механізм, розташований в місці зчленування головки і хвоста. Скорочуючи, він з силою впорскує вміст головки всередину бактерії. ДНК фага вбудовується в єдину хромосому бактерії і перехоплює управління клітинними процесами, а спорожнілий «автоматичний одноразовий шприц» відділяється від клітини.
1. Глікопротеїди зовнішньої оболонки, 2. Ліпіди, 3. Білки капсида
Вірус циркулює між птахами і комарами. Хворіють в основному сільські жителі. Ураження суглобів у формі артриту можуть зберігатися місяцями і навіть роками
Вірус Сіндбіс отримав ім'я за назвою єгипетської села, де його вперше виділили. Однак такі ж або майже такі ж віруси викликають лихоманку, висип і болі в суглобах у жителів Фінляндії (хвороба цвинтаря), Швеції (хвороба Окельбо) і Росії (карельська лихоманка). Цей вірус влаштований ще складніше, ніж його близький родич SFV: зовнішня оболонка складається з гликопротеидов - з'єднань білків з вуглеводами. Від внутрішньої, чисто білкової оболонки (капсида) вона відокремлена тонким - всього в дві молекули товщиною - шаром ліпідів. Всередині капсида укладена вірусна РНК (не показана), єдина ланцюжок якої складається приблизно з 13 000 нуклеотидів. У настільки обмеженому обсязі вмістилася б інформація максимум про 10-15 індивідуальних білках, але треба ж залишити місце і на регуляторну частину (промотор), яка змусить клітку невтомно зчитувати вірусні гени.
1-2. Вірусні білки, 3. РНК
Виявляється у вигляді крапчатости і білуватих або жовтуватих штрихів на листках, забарвлення їх стає світлою порівняно з темнозеленими здоровими листям
Один з найбільш просто влаштованих вірусів - вірус мозаїки подорожника (RMV), що вражає багато видів рослин, в тому числі і культурних. Як і у багатьох інших вірусів, його геном представлений єдиною ланцюжком РНК. Як відомо, ця молекула має спіральну форму, і уздовж неї, теж по спіралі, розташовуються молекули вірусних білків. В результаті утворюється набірний чехлик-трубочка з молекулою РНК в якості стержня. Збірка таких трубочок йде мимоволі, як кристалізація, не вимагаючи участі ферментів чи інших активних чинників. Досить, щоб в розчині були готові вірусні білки і якась однонитчатим молекула РНК - необов'язково навіть вірусна. При цьому довжина трубочок обмежена тільки довжиною РНК і, в принципі, може бути будь-який (звичайна вірусна частка RMV містить 2100 молекул білка). Це властивість привернуло до вірусів мозаїк увагу нанотехнологів, які сподіваються таким чином збирати нанокабелі.
1-3. Вірусні білки, 4. Молекули ICAM-1
Гостра респіраторна вірусна інфекція
Риновіруси вперше виявлені в 1956 році. Вони стають винуватцями не тільки гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ), але іноді і більш серйозних захворювань, включаючи астму, отити, а також алергічні реакції у дітей
Людський риновирус - збудник звичайної застуди, вона ж ГРВІ. На перший погляд його пристрій нескладно: білкові молекули трьох типів утворюють просту кулясту оболонку - капсид, що містить в собі вірусні гени. Однак ці білки, крім здатності збиратися в оболонку, мають ще однією важливою властивістю: вони вміють безпомилково і міцно зв'язуватися з білковими молекулами (ICAM-1), за структурою схожі з імуноглобулінами. Білки ICAM-1 розташовуються на поверхні деяких типів клітин (зокрема, клітин вистилки судин і слизових оболонок) і вступають в контакт з лейкоцитами, забезпечуючи їм безперешкодний прохід углиб тканини до місця запалення. Лейкоцит пред'являє епітеліальних клітин свій «пропуск» - сигнальні білки. Клітини реагують - розступаються, і лейкоцит проходить. Контакт лейкоцитарного і епітеліального білків відбувається, як у ключа з замком, причому ICAM-1 відіграє роль личинки замка. Вірус використовує цей механізм, щоб пізнати клітку-мішень (у кого є на мембрані ICAM-1, тих і будемо їсти) і причепитися до її поверхні. Результатом найчастіше буває нежить, але іноді вторгнення риновірусів призводить до бронхіту, пневмонії і навіть астмі.
1. глікопротеїдними шипи, 2. Ліпідна оболонка, 3. Білки капсида і матриксу, 4. РНК
Синдром набутого імунодефіциту
Перша інформація про СНІД з'явилася в 1981 році. Нова хвороба, що має явно інфекційну природу, настільки налякала людство, що удостоїлася титулу «чуми ХХ століття»
Сто одежинок, або Апофеоз упаковки
Назва вірусу SIV розшифровується як simian immunodeficiency virus, тобто «вірус імунодефіциту мавп». Він дійсно вражає імунні клітини декількох видів африканських мавп (кожному з яких відповідає свій штам вірусу), але ніякого імунодефіциту у своїх звичайних господарів не викликає. Однак, потрапивши в кров незнайомого виду, наприклад японських макак, SIV справді викликає смертельний імунодефіцит. Вчені вважають, що саме таким шляхом виник збудник СНІДу - вірус імунодефіциту людини, на який SIV дуже схожий. Подібно до свого грізного родичу, він влаштований досить складно. Його геном представлений одноланцюжкові РНК. Вірус упакований, як фарфор в вату, в матрикс, утворений білками, які знадобляться вірусу всередині клітини. Матрикс з РНК укладений в кілька шарів білкових оболонок, а вся конструкція, покрита шаром ліпідів. Назовні стирчать глікопротеїди, якими вірус зв'язується з рецепторами клітини-мішені. Але незважаючи на настільки багатошарову захист, SIV вкрай нестійкий до впливів зовнішнього середовища.