Вірусний гепатит В (ВГВ) - антропонозная вірусна інфекційна хвороба, що передається переважно парентеральним і статевим шляхами, що характеризується розвитком циклічно протікає паренхиматозного гепатиту.
Етіологія. вірус гепатиту В (ВГВ, HBV) - ДНК-овий гепаднавірус; містить ряд АГ: поверхневий АГ на зовнішньої липопротеиновой оболонці (HBsAg,''австралійскій'' АГ), серцевинних АГ (HBcAg, Коровська АГ) і АГ інфекціозность (HBeAg) на зовнішній частині ядра; кожен з АГ викликає гуморальну імунну відповідь, що виявляється виробленням відповідних АТ (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).
Епідеміологія. єдине джерело - людина (хворі нд ?? ємі формами гострого і хронічного ГВ і носії), основні шляхи передачі: парентеральний (при гемотрансфузії, гемодіалізі, в / в наркоманії), статевий (при статевих контактах з інфікованою людиною), контактно-побутовий ( через предмети, забруднені кров'ю - бритви, ножиці, зубні щітки), вертикальний (від матері до дитини через плаценту) і інтранатальний (при проходженні дитини через родові шляхи інфікованої матері)
Патогенез. потрапляння вірусу в кров -> інфікування гепатоцитів -> реплікація ВГВ в гепатоцитах з розвитком гострого або хронічного ВГВ або інтеграція вірусу в геном клітини з розвитком вирусоносительства -> збірка в цитоплазмі гепатоцита вірусної частинки після реплікації ВГВ -> презентація АГ або повного вірусу на поверхні мембрани гепатоцитів -> розпізнавання ВГВ NK-клітинами, Т-кілерами і ін.
Клініка гострого ВГВ:
1. інкубаційний період в середньому 60-120 днів (від 42 до 180 днів)
2. переджовтяничнийперіод (7-14 днів):
- помірні симптоми інтоксикації (загальне нездужання, слабкість, розбитість, стомлюваність, головний біль до вечора, порушення сну) без значного підвищення температури тіла
- помірно виражені диспепсичні явища (погіршення аппетіта͵ гіркота в роті, зниження смакових відчуттів, тошнота͵ іноді рвота͵ тяжкість і тупий біль в епігастральній ділянці та правому підребер'ї)
- у чверті хворих - артралгії в крупних суглобах (частіше вночі), уртикарний висипання і свербіж шкіри
3. жовтяничний період (3-4 тижні):
- наростання явищ інтоксикації
- наростання диспепсичних явищ (обложенность і набряклість мови, гіркота в роті, тошнота͵ рідше рвота͵ зниження апетиту аж до анорексії, хворобливість в правому підребер'ї більш виражена і тривала, іноді аж до різких болів)
- поступове наростання жовтяниці з максимумом на 2-3-й недел ?? е; жовтяниця інтенсивна, на висоті супроводжується ахолічний калом, темної сечею
- печінку нд ?? егда збільшена, консистенція кілька ущільнена, при пальпації гладка; у третини хворих відзначається збільшення сіл ?? езенкі
- бувають прояви геморагічного синдрому (петехіальний висип на шкірі, носові кровотечі, крововиливи в місцях ін'єкцій,''дегтеобразний'' стілець, блювота з домішкою крові)
- в ОАК лейкопенія з лімфо і моноцитозом, знижене до 2-4 мм / год ШОЕ
- в БАК стійка і виражена гіпербілірубін ?? емія (особливо на 2-3-й недел ?? е жовтяничного періоду), підвищення активності АлАТ і АсАТ, зниження ПТІ
- при серологічному дослідженні крові виявляються HBsAg, анти-НВс IgM
- при тяжкому перебігу поступово наростають ознаки печінкової недостатності
4. періодреконвалесценції (від 3-4 тижнів до 6 міс) - супроводжується появою аппетіта͵ зменшенням жовтяниці, фарбуванням калу і посветлением сечі, можуть зберігатися астенізація, гепатомегалія, гіпербілірубін ?? емія, гиперферментемия (при легкій формі амінотрансферази нормалізуються до 30-35 дню, при середньотяжкій - до 40-50 дня, при тяжкій - до 60-65 дня)
1) дані епідеміологічного анамнезу (гемотрансфузії, хірургічні втручання та ін.) І особливості клінічної картини (поступове початок, тривалий переджовтяничний період, алергічні висипання на шкірі, відсутність поліпшення самопочуття або його погіршення з появою жовтяниці, тривалий жовтяничний період з повільним зникненням симптомів захворювання в періоді реконвалесценції)
2) серологічні реакції: найбільш ранній маркер ВГВ, що з'являється в крові в інкубаційному періоді, HBsAg, також рано виявляють ДНК HBV (вказує на вірусемію), HBeAg, анти-НВс IgM; за сприятливого перебігу швидко зникає спочатку HBeAg з появою анти-НВе, потім HBsAg з появою анти-HBs, замість ранніх анти-НВс IgM з'являються пізні анти-НВс IgG (можуть циркулювати в крові роками, часто будучи єдиним маркером перенесеного ГВ, т.к . antiHBs при гострому ВГВ не розвиваються у 15% реконвалесцентів, а протягом 6 років після захворювання можуть зникати у 20% перехворілих).
Тривала циркуляція (більше 3 міс) HBeAg, ДНК HBV, а також анти-НВс IgM і HBsAg в стабільно високому титрі свідчать про затяжному перебігу інфекційного процесу і високу ймовірність хронізації; про розвиток хронічного ВГВ слід також думати при виявленні HBsAg в стабільному титрі протягом 6 міс. і більше від початку захворювання навіть за відсутності маркерів активної вірусної реплікації (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM), клінічної симптоматики та при нормальних біохімічних показниках, в даному випадку для уточнення діагнозу показана біопсія пункції печінки
При адекватну відповідь на вакцинацію проти ВГВ в крові виявляють анти-HBs на рівні 10 mIU / мл і вище в поєднанні з відсутністю анти-НВс.
Анти-НВс IgG можуть циркулювати в крові роками, часто будучи єдиним маркером перенесеного ГВ, тому що серологічне дослідження може потрапити в фазу''серонегатівного окна'', коли HBsAg вже відсутня, a antiHBs ще не з'явилися, крім того)
Принципи лікування ВГВ:
1. При легких і середньо формах - напівпостільний режим, при важких - постільний; дієта № 5, їжа механічно і хімічно щадна, без екстрактивних речовин, подається в теплому вигляді
2. Суворе дотримання гігієни порожнини рота і шкіри, при свербінні - протирання шкіри розчином харчового оцту (1: 2), 1% р-ром ментолової спірта͵ гарячий душ на ніч
3. Дезінтоксикаційна терапія: в / в краплинні інфузії 0,5-1,5 л 5% розчину глюкози, полііонних розчинів, гемодезу, реополіглюкіну, форсований діурез під контролем добового балансу рідини
4. Противірусні й імуномодулюючі ЛЗ показані тільки при важкому перебігу ВГВ з наявністю маркерів активної вірусної реплікації, загрозою розвитку гострої печінкової недостатності або хронізації:
- рекомбінантний (ІФН альфа / реаферон, ІФН альфа - 2a / роферон А, ІФН альфа - 2b / інтрон) і нативний (Веллферон, людський лейкоцитарний ІФН) a-ІФН, пегільованих ІФН (Пег-ІФН А2А / Пегасіс і Пег-ІФН А2b / Пег-Інтрон), індуктори ІФН (циклоферон / неовир, аміксин)
- синтетичні нуклеозиди (фамцикловир, ламівудин / епівір, зидовудин / ретровир)
- інгібітори протеази (саквінавір / інвіраза, індинавір)
- імуномодулятори (лейкінферон, ІЛ-1 / беталейкін, ІЛ-2 / ронколейкін)
5. При вираженому холестазі - ентеросорбенти (поліфепан, білігнін, вугільні гранульовані сорбенти), екстракорпоральна детоксикація (гемосорбція, плазмаферез, плазмосорбція і ін.), При наліі тривалої постгепатитних гіпербілірубін ?? еміі - фенобарбітал.
6. ферментів препарати (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юніензайм) для посилення травної функції шлунка і підшлункової жел ?? ези; при запорах - проносні рослинного просхожденія, магнію сульфат всередину.
7. Гепатопротектори протягом 1-3 міс: похідні силімарину (легальний, карсил, сілімар), препарати з екстрактів рослин (гепалів, гепатофальк, гепабене), есенціале.
8. Лікування ознак печінкової недостатності і печінкової енцефалопатії (див. Питання 191)
Профілактика ВГВ. ізоляція джерел ВГВ (виявлення носі ?? їй HBs-АГ, контроль за донорами крові та ін.), переривання шляхів передачі збудника (використання одноразових шприців, голок, систем інфузій, дотримання правил стерилізації інструментарію), пропаганда здорового способу життя (статева гігієна, боротьба з наркоманією), обмеження показань для гемотрансфузій, планова вакцинація контингентів ризику (вакцини Енджерікс В, Н-В-ВАКС II і ін.)
ВГС - захворювання, що викликається ВГС - РНК-овим флавивирусов, подібна за епідеміологічними та клінічними ознаками з ВГВ, проте протікає легше і відрізняється при жовтяничних формах порівняно швидким зворотним розвитком хвороби
Відмінні риси ВГС:
- переважно парентеральний шлях передачі (гепатит наркоманів), рідше - інші шляхи (контактно-побутовий, статевий, вертикальний)
- вірус ГС має пряму цитопатичної дії; біологічні властивості вірусу домінують над імунною відповіддю, що привертає до хронізації процесу
- клінічно частіше зустрічаються безжовтушні, субклінічні і інаппарантние форми гострого ВГС, які переносяться без стаціонарного лікування і залишаються нерозпізнаними, проте в 80-90% випадків переходять в хронічний гепатит і у 20-30% хворих - в цироз печінки
- серологічно характерно виявлення в крові РНК HCV (методом ПЛР), дещо рідше - анти-HCV IgM і IgG
- при лікуванні гострого ВГС у НД ?? ех випадках необхідна етіотропна противірусна терапія