D-вітамінна інтоксикація - захворювання, обусло-тичних гіперкальціємією і токсичними змінами в органах і тканинах внаслідок передозування вітаміну D або індивідуальної підвищеної чув-ствительности до нього.
Відомий АФО-ризм: «Краще легкий рахіт, ніж легкий гіпервітаміноз D».
Етіологія. Потреба у вітаміні D у дітей невелика і не пре-щує 400 ME в добу, навіть в умовах повної відсутності природної ін-соляціі. Чутливість до цього препарату підвищується в зв'язку зі зміненими реакціями нервової системи - наслідками гіпоксії, вну-ньочерепної родової травми, ядерної жовтяниці, в умовах стресових ситуа-цій, на тлі незбалансованого харчування з надлишком кальцію або фосфору в їжі, дефіцитом повноцінного білка, вітамінів А , З, групи В, при нали-ності дисфункції шлунково-кишкового тракту, важкої дистрофії. Тому причинами розвитку гіпервітамінозу D слід вважати передозування вітаміну D, призначення його в літній час при интен-пасивного сонячної радіації, в поєднанні з УФО, риб'ячим жиром, препаратами кальцію, вживанням великої кількості коров'ячого молока і сиру.
Патогенез. грубе порушення обміну кальцію - гіперкальціємія - гіперкальціурією і відкладенням кальцію в стінках судин з незворотнім кальцинозом внутрішніх органів, в першу чергу нирок і серця + гиперфосфатемия, обумовлена підвищеною реабсорбцией фосфору в проксимальних канальцях під впливом вітаміну D. Як і зднее, при ураженні нирок падає реабсорбция фосфору, амінокислот, глюкози, бікарбо-ната = гипофосфатемия, гіпоглікемія, гіпоМg- і гіпокаліємія, наростає утримуючи-ня лимонної кислоти = метаболічний ацидоз. Під впливом активного метаболіту вітаміну D солі кальцію і фосфору посилено вимиваються з кісток і формується остеопороз. У той же час посилюється їх відкладення в новоствореній кістки, потовщується кортикальний шар, з'являються нові ядра окостеніння, так як надлишок ви-Таміно D пригнічує діяльність паращитовидних залоз.
Вітамін D посилює перекисне окислення ліпідів і утворення вільних ра-Дікалу і внаслідок цього порушує стабільність клітинних мембран, в тому числі лізосомних і мітохондріальних. Перекису ліпідів і вільні радикали самі можуть пошкоджувати клітинні і субклітинні мембрани, угне-тать функції ферментів, викликати денатурацію білка = страждають ліпідні оболонки нервових клітин шлунково-кишкового тракту, печінки і нирок. Пряма токсична дія на клітини ендокринних же-лез (в першу чергу вилочкової і паращитовидних) і наростаюча гінеркальціемія - призводять до інволюції вилочкової залози і всієї лимфаденоидной системи, а пізніше - до поступового розвитку плюрігландулярная недостатності. Це викликає різке зниження захисних сил організму і швидке приєднання різноманітних вторинних інфекцій.
ОстраяD-вітамінна інтоксикація розвивається частіше у дітей першого півріччя життя при масивному прийомі вітаміну D протягом відносно короткого часу (2-10 тижнів) або з'являється майже з самого початку введе-ня препарату в дозах, близьких до фізіологічних: кишковий токсикоз або нейротоксикоз. Знижується апетиту, блювота, швидко падає маса тіла, виникає зневоднення, з'являється спрага. Температура тіла нерідко піднімається до високих субфебрильних цифр, млявий, сонливий, може на короткий час втрачати свідомість, підвищена дратівливість, іноді розвиваються напади клоніко-тонічних судом. Порушується функціональний стан вегетативної нервової системи: з'являються тахікардія, підвищення артеріального тиску, визначається червоний дермогра-Фізмен. Шкіра бліда, часто з сіруватим або жовтуватим відтінком, обличчя осу-нувшись, під очима тіні. Тургор тканин, а іноді і м'язовий тонус знижені.
На висоті захворювання нерідко приєднується пневмонія. Печінка значно збільшена, спленомегалія. Характерні дизуричні розлади і поліурія. Можливий розвиток ниркової недостатності. Стілець частіше зі схильністю до запорів, але може бути нестійким або рідким. На рентгенограмах кісток виявляються ділянки остеопорозу, а також смужки склерозу в зонах зростання. Відзначається анемія, обумовлена як прямою дією вітаміну D на ліпідні структури оболонки еритро- цитов, так і токсичним пригніченням функції кісткового мозку.
Виявляються гіперкальціємія (2,99 ммоль / л і більше), чітко Коррели-рующая зі ступенем тяжкості гіпервітамінозу D, і інші біохімічні зрушення, а також зміни в сечі внаслідок пієлонефриту. Проба Сулковича позитивна.
ХроніческаяD-вітамінна інтоксикація тривалий (6 - 8 міс і більше) застосування препарату в помірних дозах, але перевищую-щих фізіологічну потребу в ньому організму дитини і характеризує-ся менш яскравою клінічною картиною. інтоксикація,
апетит знижений помірно, блювота спостерігається рідко. Крива наростання маси тіла уплощена або полога, що свідчить про прогресування дистрофії. Характерні підвищена дратівливість, поганий сон, часто виявляються ознаки хронічного пієлонефриту, зміни ССС, підвищена щільність ко-стей, передчасне закриття великого джерельця і зрощення швів чере-па, на рентгенограмах - надлишкове відкладення кальцію в зонах росту, рання поява ядер окостеніння в зап'ясті.
Діагноз. Клініка, рент-генограма кісток: підвищена їх щільність з надмірним відкладенням кальцію в зонах росту і передчасною появою ядер око-стенені в зап'ясті; наявність позитивної проби Сулковича, свідок-ствующей про гиперкальциурии, гіперкальціємія в поєднанні зі зниженням рівня фосфору, калію, магнію і сечі (гиперфосфатурия, гіпераміноацідурія, глюкозурія).
Лікування. Прийом препаратів вітаміну D і кальцію негайно припи-ють. При кишковому токсикозі і ексикозі заповнюють дефіцит рідини, білка і солей. Рідина вводять з розрахунку 150-170 мл на 1 кг маси тіла на добу, 70 - 80% її обсягу внутрішньовенно, решта через рот, малими порціями. Спочатку використовують тільки колоїдні розчини (гемодез, альбумін, реополіглюкін з розрахунку 20 мл / кг), потім їх чергують з кристалічними. При нейротоксикозе, крім інфузійної терапії, про-водиться і дегидратационная. Призначають внутрішньовенні і внутрішньом'язові ін'єкції фуросеміду (лазикс) по 0,5 мг / кг на добу. У боротьбі з ацидозом при-бігають до вдихання зволоженого кисню, внутрішньовенного введення 4% розчину бікарбонату натрію - по 5 - 7 мл розчину на 1 кг маси (під кон-тролем дослідження рівноваги кислот і підстав). З метою стабілізації біологічних мембран показаний преднізолон коротким курсом (на 5 - 7 днів) по 1 - 2 мг на 1 кг маси тіла на добу.
Для посилення вироблення Тиреокальцитонін, що володіє чітким гипокальциемическим ефектом, вводять інсулін підшкірно по 2 - 4 ОД 1 раз в день за 15 хв до їди одночасно з внутрішньовенною ін'єкцією розчину глюкози. З дієти виключають продукти, багаті кальцієм: сир, коров'яче молоко і ін. Дитині першого півріччя життя призначають зціджене мате-ринських або донорське грудне молоко в кількості 50 - 70% від належного з поступовим збільшенням об'єму порції. Обов'язковою є употре-Блена овочевих страв і фруктових соків, рясне пиття (до 500 мл на добу-ки), включаючи 5% розчин глюкози, розчин Рінгера, 3% розчин хлориду ам-монія, сприяє виведенню кальцію з сечею, лужні мінеральні води і розчини фітати і сульфату натрію (в молоці), що зв'язують кальцій в кишечнику.
Призначення токоферолу усередину на 10-12 днів в 5-10% олійному розчині по 5-10 мг 1-2 рази на день в молоці ма-тери або внутрішньом'язово по 10 -20 мг 1 раз в 2 - 3 дні. Показаний віта-мін А, у віковій дозі ис-користуються вітаміни С і групи В (В1, B6). Преднізолон, вітаміни А і Е - фізіологічні антагоністи вітаміну D, їх мож-но розглядати як антидоти, застосування яких є обов'язковим.
Профілактика. точному дотриманні правил і інструкцій із застосування лікарських форм вітами-на D; індивідуальному підході до призначення цього препарату; лікарському контролю над кожною дитиною, які отримували вітамін D з профілактичною та лікувальною метою; періодичної перевірки рівня кальцію і фосфору в кро-ві і регулярному визначенні кальцію в сечі пробою Сулковича (1 раз в 7-10 днів). При виниклому підозрі на інтоксикацію вітаміном D препарат слід негайно відмінити і провести лабораторний кон-троль рівня кальцію крові.