В даний час в значній мірі вивчені молекулярні механізми реабсорбції і секреції речовин клітинами ниркових канальців. Так, встановлено, що при реабсорбції натрій пасивно надходить з просвіту канальця всередину клітини. рухається по ній до області базальної плазматичної мембрани і за допомогою натрієвого насоса надходить в позаклітинне рідина. До 80% енергії АТФ в клітинах канальців нирок витрачається на натрієвий насос. Всмоктування води в проксимальному сегменті відбувається пасивно внаслідок активного всмоктування натрію. Вода в цьому випадку слід за натрієм. До речі, в дистальному сегменті всмоктування води відбувається поза всякою залежністю від всмоктування іонів натрію цей процес регулюється антидиуретическим гормоном. [C.611]
Б. Стимулює реабсорбцію води в нирках. [C.429]
Вазопресин часто називають антидиуретическим гормоном. так як він контролює реабсорбцію води в ниркових канальцях. Дія вазопресину здійснюється по мембрано-опосередкованого механізму В результаті зв'язування вазопресину з рецепторами в ниркових канальцях запускається каскад реакцій. Освіта цАМФ і активація протеїнкінази призводять до фосфорилювання мембранних білків в нирках, що впливає на транспорт води. [C.150]
Нирки Вазопрессин Реабсорбция води [c.265]
Окситоцин є одним з гормонів задньої частки гіпофіза. Поряд з окситоцином задня частка гіпофіза продукує вазопресин, що викликає звуження капілярів і повищенной артеріального тиску. і анти-діуретичний гормон. збільшує реабсорбцію води в звивистих канальців нирок і зменшує реабсорбцію хлоридів. [C.86]
Нирки 1 Збільшення реабсорбції натрію (і води) в проксимальних звивистих канальців [c.481]
ЗАДНЯЯ ДОЛЯ ГІПОФІЗА (Нейрогіпофіз). Цей відділ гіпофіза розвивається як нижній виріст гіпоталамуса. Він не синтезує ніяких гормонів, а лише зберігає і вивільняє два гормону - антидіуретичний гормон (АДГ, вазопресин) і окситоцин. АДГ секретується в кров при зменшенні вмісту води в плазмі він підсилює зворотне всмоктування води в дистальних канальцях і збірних трубочках нирок, що веде до її реабсорбції з первинної сечі назад у плазму. В результаті організм захищається від зневоднення, вьщелить назовні менший обсяг більш концентрованої сечі (розд. 20.6). Окситоцин стимулює скорочення матки при пологах і активне виведення молока із сосків (розд. 21.8.13). [C.340]
Другий етап утворення сечі - реабсорбція (зворотне всмоктування). Первинна сеча. рухаючись по нирковим канальцям (їх загальна довжина приблизно 120 км), віддає більшу частину своїх складових частин назад в кров, що протікає по капілярної мережі, навколишнього ниркові канальці. Реабсорбція переважно відбувається в проксимальних канальцях. В ході реабсорбції назад в кров надходить майже вся глюкоза, 99% води, натрію, хлору, бікарбонатів, амінокислот, 93% калію, 45% сечовини і т. Д. [C.117]
Сечогінні засоби (діуретичні засоби. Діуретики) - ЛЗ, які надають виборче вплив на нирки, внаслідок чого збільшується діурез. Діуретична дія надають ЛЗ та інших груп. наприклад збільшують серцевий викид. особливо у хворих з серцевою недостатністю. У більшості випадків збільшення тільки клубочкової фільтрації не призводить до помітного підвищення діурезу внаслідок інтенсивної реабсорбції Иа в нижніх відділах нефрона. Значного діурезу можна досягти тільки при пригніченні реабсорбції Иа "і води. [C.193]
Регуляція реабсорбції натрію і води в нирці представлена на рис. 18.2. При недостатньому надходженні крові до нирковим клубочків. що супроводжується невеликим розтягненням стінок артеріол (зниження тиску), відбувається порушення закладених в стінках артеріол клітин юкстагло-мерулярного апарату (ПІВДНЯ). Вони починають посилено секретувати протеолітичний фермент ренін, що каталізує початковий етап утворення ангіотензину. Субстратом ферментативної дії реніну є ангиотензиноген (глікопротеїн), що відноситься до а, -глобуліну і міститься в плазмі крові і лімфі. [C.612]
У початкових відділах проксимальних звивистих канальців відбувається інтенсивна реаб- сорбція іонів натрію, бікарбонатів, хлоридів, фосфатів, глюкози, амінокислот і інших розчин yoнних органічних речовин. Стінки цього відділу нефрона мають високу проникність для води, реабсорбція якої (шляхом пасивної дифузії) прямо пропорційна реабсорбції солей, тому первинна сеча протягом усього проксимального звивистих канальців залишається ізоосмотіческій по відношенню до плазми крові. [C.193]
Секретин, як і глюкагон, вазоактивний інтестинального пептид. гастрин, гастроінгібірующій пептид і ряд інших, відноситься до гормонів шлунково-кишкового тракту. Вважається, що основна роль секретину полягає в регуляції секреції соку підшлункової залози [219], куди він потрапляє з током крові і де також справляє стимулювальний ефект на секрецію інсуліну [220, 221]. Пізніше було виявлено ряд інших функцій секретину в травній системі. Виявилося, що він стимулює виділення пепсину шлунком і бікарбонатів і води підшлунковою залозою і печінкою, впливає на скорочення пілоричного каналу, гальмування моторики шлунка, призводить до ослаблення електричної активності тонких кишок, посилення кровотоку в підшлунковій залозі. інтенсифікації ліполізу і гліколізу в жировій тканині. гальмування реабсорбції бікарбонатів в нирках і т.д. [222]. [C.372]
В канальцях реабсорбується 99% води, натрію, хлору, бікарбонату, амінокислот, 93% калію, 45% сечовини і т.д. З первинної сечі в результаті реабсорбції утворюється вторинна, або остаточна, сеча, яка потім надходить в ниркові чашки, миски і по сечоводу потрапляє в сечовий міхур. [C.611]
При зниженні кровонаповнення передсердь і, можливо, каротидних судин реагують об'ємні рецептори (волюморецептори) їх імпульс передається на гіпоталамус, де утворюється АДГ (вазопресин). За портальній системі гіпофіза цей гормон потрапляє в задню частку гіпофіза. концентрується там і вьщеляют в кров. Основною точкою прикладання дії АДГ є, мабуть, стінка дистальних канальців нефрона, де він підвищує рівень активності гіалуронідази. Остання, деполімерізуя гіалуронову кислоту. підвищує проникність стінок канальців. Вода пасивно дифундує через мембрани клітини внаслідок осмотичного градієнта між гіперосмотичної рідиною організму і гіпоосмотіческая сечею, тобто АДГ регулює реабсорбцію вільної води. Таким чином. АДГ знижує осмотичний тиск в тканинах організму. а алвдостерон підвищує його. [C.613]
При недостатній функції надниркових залоз настає втрата натрію, бікарбонатів і хлору з сечею поряд з затримкою калію в організмі. Спостерігається втрата води в організмі в цілому (хоча в м'язах відзначається деяке її накопичення) і зменшення об'єму циркулюючої крові внаслідок зазначених порушень водно -солевого обміну. Введення хворим препаратів кортикостероїдів, а також значної кількості хлористого натрію (до 15 г на добу) надає позитивний лікувальний ефект. Найбільш активним кортикостероїдним гормоном. впливає на водносолевой обмін, є альдостерон, щоденне введення якого в дозах від декількох сотих до однієї десятої часткою міліграма, мабуть, досить для усунення явищ порушень у людини. Важливу роль в цих порушеннях водно -солевого обміну грає змінена фільтрація або реабсорбція в нирках. Дія на нирки цих гормонів викликає зміна фільтрації в гломерулах і зміни в реабсорбції Ма +, К +, Н + і води в канальцях. [C.195]
Нирки можуть щодня фільтрувати і реабсорбіровать величезна кількість рідини завдяки тому, що в двох нирках знаходиться приблизно два мільйони нефронів, що забезпечують колосальну функціонуючу поверхню. У кожному нефроне вода з розчиненими в ній електролітами і невеликими молекулами органічних речовин (наприклад, сечовини) проникає з кровоносних капілярів в ниркові капсу.т. Білки, ліпіди і клітинні елементи залишаються в кров'яному руслі. Близько клубочкового фільтрату (первинна сеча) реабсорбируется в проксимальних звивистих канальців, які оточені мережею найтонших капілярів. У процесі реабсорбції в кров повертається [c.441]
Механізми, з якими пов'язане накопичення високих концентрацій сечовини в крові і тканинах, вивчені ще недостатньо. Крім більшого розвитку уреотеліі у солоноводних амфібій можна відзначити знижену швидкість клубочкової фільтрації і посилену реабсорбцію води в ниркових канальцях активна секреція сечовини, характерна для уреотеліческіх наземних амфібій, у солоноводних форм, мабуть, виключена. Обговорювалася навіть думка про те, що система активного перенесення сечовини у них, можливо, працює в зворотному напрямку. але наявні дані ще не дозволяють сказати про це що-небудь конкретне. [C.188]
Ренін, вьщеляют юкстагломеруляр-ним (околоклубочковий) апаратом нирок, каталізує утворення ангіотензину, стимулюючого вивільнення альдостерону, який повищает поглинання Ма нирками і веде до виділення АДГ, що підсилює реабсорбцію води в ниркових канальцях. АКТГ не впливає на секрецію альдостерону [c.345]
Клітини дистального канальця влаштовані приблизно так само, як і клітини проксимального, - їх внутрішня сторона вистелена микроворсинками, що збільшують поверхню реабсорбції, і в них міститься дуже багато мітохондрій, які забезпечують активний транспорт енергією. Збірна трубочка несе розчин з зовнішнього (навколокірковий) шару мозкової речовини нирки до сосочка піраміди (рис. 20.12). При цьому навколишнє тканинна рідина стає все концентрированнее завдяки описаним вище механізмом. В результаті з збиральної трубочки шляхом осмосу видаляється вода. і остаточна концентрація сечі теоретично може стати такою ж, як в мозковій речовині - приблизно 1200. У дійсності [c.30]
Найбільш прийнята наступна теорія утворення сечі при проходженні крові через клубочок все її компоненти, крім білка. профільтровивают через стінки капілярів і потрапляють в сечові канальці. У міру проходження через канальці велика частина води і цінних для організму речовин. таких, як глюкоза, деякі неорганічні солі і амінокислоти, всмоктуються назад в кровотік. Ці сполуки називають граничними речовинами. Деякі кінцеві продукти обміну, такі, як сечовина і сечова кислота. всмоктуються назад в кров не повністю і тому потрапляють в сечу. Було визначено, що щодня через клубочки профільтровивается 180 л плазми, сечі ж при цьому утворюється приблизно один літр. Решта І% л реабсорбируют-ються з канальців і знову надходять в кровотік. Значення механізму реабсорбції важко переоцінити. [C.397]
Альдостерон регулює в організмі баланс життєво важливих іонів Na ". До". С1 і води. Секреція альдостерону збільшується при зниженні концентрації Na l в крові. У нирках альдостерон збільшує швидкість реабсорбції іонів Na (і, опосередковано, іонів С1), що викликає затримку Na l, а отже, і води в організмі (вода утримується іонами Na вдруге) і сприяє виведенню іонів К ". Тим самим усувається стимул, який викликав секреціюальдостерону. [c.303]
Процес реабсорбції відбувається в дистальних відділах звивистих ниркових канальців, як правило, за допомогою простої дифузії по градієнту концентрації. Краще реабсорбируют-ються неіонізовані і добре розчинні в жирах ЛЗ. Крім того, існують специфічні транспортні системи, які переносять назад в кров з ультрафильтрата амінокислоти, глюкозу, аскорбінову і сечову кислоти і деякі інші речовини. в тому числі і ЛЗ. Основна маса полярних речовин. крім ізотонічного розчину натрію хлориду і деяких ендогенних сполук, у міру абсорбції води з ультрафильтрата концентрується і швидко виводиться з сечею. [C.20]
Фармакокінетика (табл. 18-13). Незалежно від шляху введення солі літію в організмі швидко дисоціюють і циркулюють у вигляді іонів. Іони літію легко всмоктуються в шлунково-кишковому тракті в крові при пероральному прийомі літію карбонату відзначають через 1-3 ч. Іони літію не зв'язується з білками, швидко розподіляються в рідких середовищах організму. Швидше за все іони літію проникають в нирки, повільніше за все - в мозкову тканину. У спинномозковій рідині міститься в середньому в 2 рази менше літію, ніж в плазмі крові. 95% дози літію нирками. дорівнює 20 год, хоча для повного виведення з організму необхідно 10-14 днів. Виведення літію відбувається пропорційно його концентрації в плазмі крові. при цьому 4/5 фільтровану через клубочки іонів літію реабсорбируется разом з іонами натрію і водою в проксимальних звивистих канальців. У дистальних звивистих канальців іони літію практично не реабсорбуються. Тому нирковий кліренс літію вельми постійний і складає близько 1/5 рівня його клубочковоїфільтрації. При негативному балансі іонів натрію і води збільшується і реабсорбція літію. Крім того, літій володіє власним диуретическим (салуретичну) властивістю. [C.467]
Ще одним дуже важливим фармакокинетическим параметром для дослідження процесу реабсорбції є ставлення канальцевая рідина / плазма (ЯЖ / П). Якщо з'єднання або іони вільно фільтруються, то їх концентрація всередині боуліновой капсули така ж, як і в плазмі (ЯЖ / П-1). Якщо у міру подальшого руху по почечному канальцу відбувається реабсорбція речовини, то визначаються в спеціальних точках відносини ЯЖ / П будуть менше I. Якщо ЯЖ / П для даного з'єднання більше I, це означає, що в нирковому канальці відбувається секреція даної речовини. ЯЖ / П можна обчислити для будь-якого фильтрующегося електроліту або речовини з тим, щоб кількісно визначити ступінь канальцевої реабсорбції або секреції Слід зазначити, що застосування ЯЖ / П пов'язано з проблемою видалення води. Якщо нирковий каналець містить фіксовану кількість речовини і реабсорбується тільки вода, ставлення ЯЖ / П побільшає I Це неправильно означало б, що речовина секретувати. Щоб внести корекцію в ефекти видалення води з ниркового канальця, обчислюється відношення ЯЖ / П для інуліну. Оскільки інулін НЕ реабсорбируется і не секретується, на його концентрацію в ЯЖ впливає тільки видалення води. Розподілом відносини ЯЖ / П для речовини на ставлення ЯЖ / П для інуліну вноситься поправка на зміни, пов'язані з видаленням води. Щоб виміряти [c.176]
Альдостерон - основний минералокортикоид організму - виробляється в корі надниркових залоз він містить альдегідну групу. що знайшло відображення в його назві. Добова секреція альдостерону вимірюється мікрограма (кортизолу - миллиграммами). Під час проходження крові через печінку руйнується приблизно 90% альдостерону крові. Секреція збільшується при зниженні концентрації КаС1 в крові (рис. 14.3). У нирках альдостерон збільшує швидкість реабсорбції Ка (а разом з ним і С1) в канальцях нефро-нів, що викликає затримку КаС1 в організмі. Вода при цьому продовжує виводитися, отже, концентрація КаС1 підвищується, т. Е. Усувається стимул, який викликав секреціюальдостерону. [C.392]
Ангіотензин II викликає скорочення гладком'язових клітин кровоносних судин. і відповідно підвищення кров'яного тиску це найбільш потужний з відомих судинозвужувальних речовин. У корі надниркових залоз ангіотензин II і III стимулюють синтез альдостерону. У нирках ангіотензин II (як і альдостерон) стимулює реабсорбцію води і Na l. Крім того, ангіотензин II викликає спрагу. Ці властивості ангіотензину II визначають його роль в регуляції водносолевого обміну. [C.393]