Вовчаковий ендокардит - поразка ендокарда при системний червоний вовчак - вельми своєрідний; за життя його діагностують все ще рідко.
Вовчаковий ендокардит правильніше розглядати лише як один із проявів червоного вовчака кардита. як і при ревматизмі, а почасти й при затяжному септичному ендокардиті, хоча цю останню хвороба довго розглядали в якості ізольованого ураження ендокарда.
Лише в 1924 р Libman і Sacks описали своєрідний атиповий бородавчастий ендокардит, відмінний від ревматичного та септичного, як основний прояв ураження серця у 4 хворих, що страждали, що було більш точно встановлено пізніше, системний червоний вовчак. Пізніше така поразка ендокарда стало іменуватися ендокардитом Лібмана-Сакса.
Вогнища ураження розташовуються на вільному краї стулок з поширенням по обох поверхнях і на сусідній ендокард передсердь і шлуночка. Gross звертав увагу на характерну локалізацію вегетаций, що накопичуються на нижньому боці клапана, в місці з'єднання його з ендокардит шлуночка (кармашковое поразки); далі від клапанів поразку приймає характер плоских бляшок.
Вовчаковий ендокардит ніколи не призводить до спотворення стулок, хорд, трабекул; можливі лише поверхневі виразки, які сприятимуть розвитку різких гемодинамічних порушень, завихрення потоку крові, відриву емболів.
Baggenstoss (1952) типовий бородавчастий вовчаковий ендокардит (саме вальвулит з некрозом тканини і ексудативної реакцією, зазвичай більш сильною, ніж при ревматизмі) знаходив в 40% спостережень, Harvey - в ⅓ секційних випадків (переважно ендокардит мітрального клапана).
Вовчаковий ендокардит рідко дає явні прижиттєві аускультативні і інші прояви, тому надійна діагностика його можлива тільки на секційному столі. Як пишуть Armas-Cruz і співробітники (1958), такий ендокардит реально існує скоріше лише на анатомічному столі, ніж в клініці.
Раніше ендокардит при системний червоний вовчак спостерігали частіше; тепер він розвивається рідше, очевидно, затримуючись сучасної активнішої терапією. Поширення і локалізація ендокардиту також змінилися в тому відношенні, що поразка багатьох клапанів, особливо легеневих, тристулкового, та й аортальних, стали спостерігати рідше. Тепер знаходять нерідко поразку тільки мітрального клапана і в якійсь мірі пристеночное поразку, що, можна сказати, дещо згладжує відміну волчаночного ендокардиту від ревматичного. Втім, в запущених і пізно лікувалися гормонами випадках можна і тепер спостерігати множинні ураження, наприклад одночасно трьох клапанів.
Розпізнати вовчаковий ендокардит можна швидше за непрямими ознаками: тривалого активного захворювання з високою лихоманкою і поразкою інших відділів серця при порівняно малій вираженості інших висцеритов. Звичайно, і звукові явища, особливо мінливі диастолические шуми, зберігають певне значення. Ретельне динамічне клініко-фонокардіографічне дослідження з улавливанием мінливості аускультативних даних, можливо, допоможе у вирішенні цього завдання.
Вовчаковий ендокардит лише рідко дає початок бактеріального ендокардиту типу endocarditis lenta. Так, у всіх 4 випадках Libman і Sacks гемокультура була негативною. Klemperer з співробітниками (1941) затяжний септичний ендокардит виявив в 4 випадках, Тареев Е.М. в своїх ранніх спостереженнях - тільки в 1 випадку.
Мабуть, мале порушення гемодинаміки не сприяє інфікуванню уражених клапанів. Хворі на системний червоний вовчак, до того ж уже в ранні терміни хвороби, навіть ще не розпізнаної правильно, зазвичай отримують інтенсивне лікування антибіотиками через лихоманку та інших проявів хвороби. Тим самим, мабуть, попереджається приєднання стрептококової інфекції. До того ж при сучасному лікуванні стероїдними гормонами надійніше попереджається розвиток ендокардиту взагалі.
Дані Тареева Е.М. підтверджують складність прижиттєвої діагностики волчаночного ендокардиту.
Так, в ранній серії спостережень ендокардит Лібмана-Сакса Тареев Е.М. і його колеги спостерігали у 22 хворих з 50, включно з ураженням мітрального клапана за життя встановлено у 10 хворих (у 5 відзначалися навіть ознаки стенозу), ураження мітрального і аортальних клапанів - ще у 2 хворих; у інших ендокардит був виявлений лише на розтині. З числа прижиттєво діагностованих поразок мітрального клапана в 7 випадках на розтині виявлені зміни у вигляді бородавчастого ендокардиту або осередкового склерозу мітрального та інших клапанів, а також пристінкового ендокарда. Серед 10 хворих, у яких вовчаковий ендокардит ні встановлено за життя, у 6 осіб були клінічні ознаки, явно недооцінені клініцистами, а у 4 хворих симптомів клапанного ураження не відзначалося, однак на секції був виявлений ендокардит клапанів аорти (у одного) і вогнищевий склероз різних клапанів (у інших трьох).
За даними пізньої серії спостережень, ураження ендокарда було розпізнано у 29 хворих з 85. У 17 з них при ретельному цілеспрямованому клініко-інструментальному дослідженні було виявлено поточний (активний) ендокардит переважно мітрального клапана з можливим формуванням недостатності його у 5 (дивіться малюнок); у інших же 12 можна було думати про ліквідацію пов'язаних з поточною діяльністю без утворення пороку (дивіться малюнок). У 6 хворих цієї групи також виявлявся інтенсивний, але досить динамічний самостійний шум, локалізований на легеневої артерії, можливо, обумовлений поразкою се клапанів.
Як приклад наведемо таке спостереження.
У хворої 21 року відзначалися геморагічний висип на обличчі, лихоманка, артральгии, болі в животі, що наростає слабкість. Пізніше висип нагадувала бешиха і поширилася на тулуб, кінцівки і слизову оболонку порожнини рота з утворенням некрозів. У легких розвинулася зливна пневмонія, інфаркт нирки, прогресували трофічні розлади. Відзначалися збільшення лівої межі серця, систолічний шум на верхівці, акцент другого тону на легеневої артерії, тахікардія - до 130 ударів в хвилину, артеріальний тиск 100/50 мм ртутного стовпа. На електрокардіограмі - правий тип, синусова тахікардія, нерізкі зміни міокарда. Через 3 місяці від початку захворювання хвора померла.
На розтині виявлено ендокардит мітрального, тристулкового клапана і клапанів легеневої артерії, вогнищевий пристінковий ендокардит лівого шлуночка, помірний склероз мітрального клапана.
Гістологічно виявлено склероз мітрального клапана і його гиалиноз з ділянками фібриноїдного набухання; великі круглоклітинна інфільтрати під ендокардит; ніжний периваскулярний склероз міокарда, сполучна тканина місцями з явищами фібриноїдного набухання, тьмяне набухання м'язових волокон.