Прямий вплив ААС на серцево - судинну систему.
Інфаркт. Гістологічні зміни.
гіпертрофія серця
Кілька досліджень показали, що спортсмени, які використовують ААС, мають скорочений діастолічний об'єм, більш товсту задню стінку і міжшлуночкової перегородки, а також велику масу лівого шлуночка, на відміну від спортсменів, які не використовують ААС. Серцеві м'язові клітини мають рецептори чутливі до андрогенів, і ААС здатні викликати їх гіпертрофію, діючи безпосередньо на клітини. Проблема в тому, що гіпертрофія лівого шлуночка може зберігатися після припинення прийому ААС.
Зниження функції серця
Ехокардіографічне дослідження 47 осіб, 28 з яких регулярно використовували ААС, показало більш низьку систолическую функцію в групі користувачів ААС, ніж у не використовують. Крім того, показало фракцію викиду 58% проти 63% - відповідно. Також, за допомогою дооплерографіі, були виявлені ознаки зменшення діастолічної функції (серце було слабше і жорсткіше).
Непряме вплив ААС на серцево - судинну систему
Порушення ліпідного профілю
Велика кількість досліджень показали, що ААС може привести до дисліпідемії за рахунок збільшення ліпопротеїнів низької щільності, більш ніж до 596 мг / дл і зниження ліпопротеїнів високої щільності до 5 мг / дл. Зміна рівня ліпопротеїнів відбувається в залежності від дози стероїдів протягом дев'яти тижневого курсу. Ці зміни в довгостроковій перспективі можуть прискорити розвиток атеросклерозу коронарної артерії, що призводить до збільшення ризику розвитку ішемічної хвороби серця в 3-6 разів. Вплив андрогенів на ліпідний профіль, як було встановлено, є оборотним після припинення застосування.
Порушення кров'яного тиску
ААС здатні збільшувати реактивність судинної стінки на норадреналін, збільшувати активність реніну плазми, стимулювати продукцію альдостерону і збільшувати затримку натрію нирками. Як правило, дана проблема є дозозависимой (доза = ефект). Вплив ААС на кров'яний тиск може зберігатися протягом тривалого часу; деякі дослідження показали стійке підвищення від 5 до 12 місяців після припинення прийому стероїдів. Безумовно, необхідні додаткові дослідження, щоб виявити зв'язок між ААС і артеріальним тиском. Часто, проблема гіпертонії - прийом препаратів з підвищеною конверсією в естрогени або мають естрогенний ефект.
серцева аритмія
Раптова серцева аритмія в результаті запального процесу і фіброзу міокарда є імовірною причиною смерті у спортсменів, які використовують ААС. Тривале застосування може бути причиною змін в електрофізіології міокарда, що призводить до механізму Re-entry ( «повторного входу збудження»)
Також було виявлено зміну інтервалу QT у осіб, що зловживають андрогенами. Імовірно, має місце аномалія реполяризації шлуночків, яка може збільшити ризик серцевих аритмій і раптової серцевої смерті. Миготлива аритмія вторинних, по відношенню до високих доз, стероїдів, представлених в двох випадках, де спортсмени використовували ААС, не має інших відомих причин фібриляції передсердь.