Розсіяний склероз (РС) - аутоімунне демієлінізуюче захворювання центральної нервової системи, є найпоширенішим неврологічним захворюванням у осіб середнього віку. Більшість пацієнтів мають ремітуючий форму РС, яка характеризується періодами загострення (рецидивів), перемежованими періодами відновлення (ремісії).
- КЛЮЧОВІ СЛОВА: склероз, депресія, песимізм, самозвинувачення, дратівливість, Кортексин
Розсіяний склероз (РС) - аутоімунне демієлінізуюче захворювання центральної нервової системи, є найпоширенішим неврологічним захворюванням у осіб середнього віку. Більшість пацієнтів мають ремітуючий форму РС, яка характеризується періодами загострення (рецидивів), перемежованими періодами відновлення (ремісії).
Малюнок. Показники якості життя EQ-5D у пацієнтів, які отримували Кортексін®
У Московській області зареєстровано близько 3000 хворих РС. Щорічно спостерігається збільшення числа пацієнтів, які страждають на цю недугу, як за рахунок істинного зростання захворюваності, так і за рахунок підвищення якості діагностики та лікування. Жінки хворіють РС частіше за чоловіків (приблизно в співвідношенні 3: 2), але у чоловіків частіше виникає несприятлива прогресуюча форма перебігу захворювання (3).
Лікування РС передбачає проведення сучасної патогенетичної і симптоматичної терапії, переслідує основні завдання (1):
- придушення запального процесу;
- уповільнення нейродегенерации;
- відновлення порушених функцій центральної нервової системи.
У лікуванні хворих на РС виділяють 2 фази: придушення загострення і продовження ремісії. Методи придушення загострення РС побудувати-єни на імуносупресії, найчастіше застосовують пульс-терапію глюкокортикоїдів і плазмаферез. В даний час активно проводяться дослідження із застосування моноклональних антитіл, блокаторів рецепторів Т-і В-лімфоцитів, тобто препаратів викликає не тотальну, а селективну імуносупресію, що найбільш прийнятний.
Для лікування РС часто призначають препарати β-інтерферону (Бетаферон, Ребіф, Авонекс і ін.) І глатирамера ацетат (Копаксон). У клінічних дослідженнях ці препарати знижували щорічну частоту рецидивів і сповільнювали прогресування захворювання (2). Однак самі по собі перераховані методи терапії хворих на РС не спрямовані на відновлення порушених функцій. Зниження неврологічного дефіциту в процесі лікування імуномодулюючими препаратами виникає внаслідок загасання прогресування захворювання і включення процесів нейропластичности. Цей важливий аспект терапії хворих РС до сих пір недостатньо вивчений.
Кортексін® є комплексом поліпептидів з молекулярною масою від 1000 до 10000 Так (в середньому 7 кДа), виділених з кори головного мозку телят методом оцтовокислої екстракції. Препарат надає нейропротективное, ноотропну та протисудомну дії, знижує токсичні ефекти нейротропних речовин, поліпшує процеси навчання і пам'яті, стимулює репаративні процеси в головному мозку, прискорює відновлення функцій головного мозку після стресових впливів.
Механізм дії кортексин пов'язаний з його метаболічною активністю: він регулює співвідношення гальмових та збудливих амінокислот, рівень серотоніну і дофаміну, надає ГАМКергіческіх вплив, має антиоксидантну активність і здатність відновлювати біоелектричну активність головного мозку.
Склад кортексин має оптимальне співвідношення між збудливими (глутамінова кислота, глутамат, аспартат, глутамін) і гальмівними (гліцин, таурин, фрагменти ГАМК, серин) амінокислотними нейромедиаторами. Препарат не має побічної дії і не має протипоказань до застосування.
З класичного визначення натрапив слід, що ці лікарські засоби повинні надавати специфічне активуючий вплив на інтеграційні функції мозку, стимулювати навчання, покращувати пам'ять і розумову діяльність; підвищувати стійкість мозку до агресивних дій і посилювати кортико-субкортикальні зв'язку. Кортексін®, таким чином, відноситься до фармакологічної групи ноотропних засобів. На відміну від інших препаратів ноотропного дії, Кортексін® справляє стимулювальний ефект на психічні функції, а в ряді випадків коригує аномальну біоелектричну активність мозку. За сукупністю викликаючи-ваних ефектів препарат можна віднести до нейропептидів.
Особливістю структури нейропептидів є наявність декількох лігандних груп зв'язування, призначених для різних клітинних рецепторів, що пояснює поліфункціональність цих речовин. За своєю активності нейропептиди у багато разів перевищують дія не пептидних препаратів.
- здійснюють трансмітерну функцію;
- модулюють активність нейронних ансамблів;
- стимулюють або гальмують викид гормонів, цитокінів та інших біологічно активних речовин;
- регулюють тканинний метаболізм;
- впливають на активність рецепторів;
- виконують функцію ефекторних молекул.
Багато нейропептиди проявляють виражені нейротрофічні ростові властивості. З урахуванням того що вони легко проникають через гематоенцефалічний бар'єр (на відміну від поліпептидних ланцюгів факторів росту), важко переоцінити їх потенційну терапевтичну значимість.
Проведені пілотні дослідження показали ефективність кортексин при ряді неврологічних захворювань, при цьому особлива увага приділялася дослідженню дії препарату при ішемічному і геморагічному інсульті. У пацієнтів, які отримували Кортексін®, відзначали регрес вогнищевих неврологічних симптомів, поліпшення електроенцефалографічного патерну і когнітивних показників починаючи з 5 дня лікування, особливо значимо прискорювалося відновлення рухових функцій, створювалася можливість більш раннього початку активних реабілітаційних заходів.
Для того щоб виключити вплив спонтанно розвиваються процесів ремісії, в дослідження були відібрані лише пацієнти в стабільному стані, у яких з моменту стихання попереднього загострення пройшло не менше 3 місяців.
Для оцінки неврологічного статусу використовувалася розширена шкала інвалідизації по Курцке (EDSS - Expanded Disability Status Scale) (J.F. Kurtzke, 1983) з градацією від 0 до 10 балів. Для підрахунку суми неврологічного дефіциту використовували оцінку функціональних систем по Курцке (J.F. Kurtzke, 1983), що представляє собою суму балів 8-ми функціональних систем, яка відображатиме ступінь ураження нервової системи.
Ступінь депресії оцінювали за допомогою шкали депресії Бека. Ця шкала служить для характеристики ступеня вираженості депресії за самооцінкою. Вона охоплює 21 симптом депресії: погіршення настрою, песимізм, почуття невдоволення собою, незадоволеність, відчуття провини, самозвинувачення, потяг до смерті, дратівливість, нездатність до роботи, порушення сну і т.д. Дослідження якості життя проводилося за допомогою опитувальника EQ-5D.
Всі включені в дослідження хворі увійшли до групи помірного інвалідизації (EDSS
Увійдіть в систему