У відповідь на пошкодження кістки виникають не тільки місцеві зміни, а й виражені загальні зміни. Порушується гомеостаз.
Загальна реакція організму на пошкодження кістки отримала назву синдрому перелому. У синдромі перелому можна виділити дві фази (стадії).
У першій стадії. катаболической. про-процеси розпаду домінують над анаболічними змінами. Організм як би створює умови для майбутнього процесу творення.
Катаболические реакції, не обмежуючись місцем ушкодження, протікають у всіх органах і системах, що навіть забезпечується перерозподіл пластичних і енергетичних ресурсів орга-нізму.
У другій, анаболической стадії ка-таболіческіе процеси загасають і домінують реакції синтезу. Це призводить до оновлення тканин не тільки в області перелому, але і на відстані від нього в інших органах і системах.
Інтенсивність і тривалість катаболічних і анаболіче-ських процесів обумовлена важкістю ушкоджень, реактивністю організму, віком хворих і т. Д. Так, у осіб старечого віку катаболические зміни протікають менш бурхливо і триваліше, ніж у молодих.
У складному механізмі нейрогуморальної регуляції метаболізму важливу роль відіграє щитовидна залоза, гормони якої стимулюють діссіміляторно- окислительную фазу обміну. Уже в перші години після травми функція щитовидної залози знижується під впливом зменшення секреції тиреотропного гормону в гіпофізі і різкого посилення викиду в кров кортизону і АКТГ. Про зниження функції щитовидної залози свідчить зменшення концентрації в крові белковосодержащіх йоду, зниження поглинання щитовидною залозою радіоактивного йоду і збільшення його виділення з сечею.
Травма призводить до пригнічення секреції гонадотропних гормонів і придушення інсулярного апарату підшлункової залози. У цей період визначається різі-стентная гіперглікемія. Парентеральне введення інсуліну не призводить до зниження цукру в крові.
Для синдрому перелому кісток характерна зміна білкового обміну.
Про різкої активності протеолізу в катаболическую фазу можна судити по високо-му виведенню азоту з сечею. Азотурія при переломах значно вище, ніж при пошкодженнях м'яких тканин. Добова втрата азоту при травмі кісток може досягнень-гать 25-30 м Негативний баланс азоту зберігається протягом 2-3 тижнів. Через 3 тижні баланс азоту стає позитивним, що свідчить про переважання синтезу протеїнів.
Зміна негативного балансу азоту, позитивними-ним служить критерієм переходу від каталітичної до анаболической фазі синдрому перелому. Контроль за виведенням азоту дозволяє вловити цей перехід.
Для початкових змін при переломі характерна виражена в тій чи іншій мірі демінералізація, рарефікация кісток не тільки в області перелому і на симетрично розташованих ділянках, але і в інших кістках. В цей процес залучаючи-ються в першу чергу з'єднання кальцію. Загальна кількість кальцію в сироватці крові збільшується в катаболическую фазу, т. Е. В перші 2-3 тижнів. У анаболическую фазу є різниця вмісту кальцію в венозної крові зламаною і здоровою ко-кінцівках.
При великих пошкодженнях кістки в значній мірі порушується згортання крові, що може призвести до порушення функції життєво важньк органів, до уповільнення репаративної регенерації за рахунок мікроемболій судин регенерату в області перелому.
Руйнування білка при переломі кістки призводить до розвитку аутоімунних про-процесів. Освічені комплекси антиген - антитіло, адсорбируясь на поверхні клітин, змінюють їх метаболізм і проліферацію, що може вплинути на Репарати-вную регенерацію кістки.
Травматологія та ортопедія. Юмашев Г.С. 1983р.