Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
Фізіологічне значення кальцію полягає в зменшенні здатності тканинних колоїдів пов'язувати воду, зниженні проникності тканинних мембран, участі в побудувати-еніі скелета і системі гемостазу, а також в нервово-м'язової діяльності. Він має здатність накопичуватися в місцях, де є пошкодження тканин різними патолого-ня процесами. Приблизно 99% кальцію знаходиться в кістках, решта кількісних-во - головним чином в позаклітинній рідині (майже виключно в сироватці). Око-ло половини кальцію сироватки циркулює в іонізованої (вільної) формі, інша половина - в комплексі переважно з альбуміном (40% з альбуміном і 9% у вигляді солей - фосфати, цитрат). Зміна вмісту альбуміну в сироватці, особливо гіпо
м альбуминемии, позначається на загальній концентрації кальцію, не впливаючи на клінічно більш
важливий показник - рівень іонізованого кальцію. Можна розрахувати «скоректує-ванну» загальну концентрацію кальцію в сироватці при гіпоальбумінемії за формулою:
Са (скоригований) = Са (виміряний) + 0,02 # 9632; (40-альбумін).
Кальцій, фіксований в кістковій тканині, знаходиться у взаємодії з іонами си
комірчики крові. Діючи як буферна система, депонований кальцій запобігає
я коливання його вмісту в сироватці в великих діапазонах.
Метаболізм кальцію регулюється паратиреоїдного гормоном (ПТГ), кальцитонином
й (КТ) та похідними вітаміну D. ПТГ підвищує концентрацію кальцію в сироватці, усі-
й ливая його вимивання з кісток, реабсорбцію в нирках і стимулюючи перетворення в них
| - вітаміну D в активний метаболіт кальцитриол. ПТГ також підсилює екскрецію фосфату
нирками. Рівень кальцію в крові регулює секрецію ПТГ за механізмом негативного
зворотного зв'язку: гіпокальціємія стимулює, а гиперкальциемия пригнічує вивільнення
т ПТГ. КТ - фізіологічний антагоніст ПТГ, стимулюючий виведення кальцію почка-
е ми. Метаболіти вітаміну D стимулюють всмоктування кальцію і фосфату в кишечнику.
я щитовидної залоз, новоутвореннях різної локалізації, особливо при метастазірова-
ванні в кістки, при нирковій недостатності. Вторинне залучення кальцію в патологічес-кий процес має місце при нирковій недостатності, патології шлунково-кишкового тракту. Нерідко гіпо- та гіперкальціємія можуть бути первинним проявом патологічес-кого процесу.
\ Найбільш поширена причина зниження загального кальцію в сироватці - гіпо-
норми, обмін кальцію в організмі не порушений. Причини зниження сироваткової кон-рації іонізованого кальцію наступні:
• гипопаратиреоз (невідомої етіології або післяопераційний);
• важка гіпомагніємія;
. • гіпермагніємія;
| • некроз скелетних м'язів;
• багаторазові переливання цитратной крові.
# 9632; Низький рівень іонізованого кальцію іноді буває у важких хворих без віді-
| В Клінічні прояви гіпокальціємії варіюють в залежності від ступеня і темпу
I- зниження рівня кальцію. Алкалоз збільшує пов'язану з альбуміном фракцію кальцію,
загострюючи симптоми. Підвищена збудливість нервів і м'язів призводить до парестезиям і
S тетании, включаючи тонічні судоми м'язів кистей і стоп. позитивні симптоми
Труссо і Хвостека вказують на латентну тетанію. Важка гіпокальціємія викликає
I сонливість, сплутаність свідомості, рідко спазм гортані, судоми і оборотну серцеву
недостатність. На ЕКГ буває подовжений інтервал QT. Хронічна гіпокальціємія може
стати причиною катаракти і кальцифікації базальних гангліїв.
Гіперкальціємія - це майже завжди результат підвищеного надходження кальцію в кров з резорбціруемой кісткової тканини або з їжі в умовах зниження його ниркового кліренсу. Більше 90% випадків гіперкальціємії обумовлені первинним гіперпаратиреоз і злоякісними новоутвореннями.
Первинний гіперпаратиреоз - основна причина гіперкальціємії у амбулаторних хворих. Це досить поширена патологія, особливо у літніх жінок. близько
85% випадків гіперкальціємії обумовлені аденомою однією з паращитовидних залоз, 15% - гіперплазію всіх чотирьох залоз і 1% - карциномою паращитовидної залози. Зазвичай гиперкальциемия протікає безсимптомно і виявляється випадково при діспан-сірчаних обстеженнях. Підвищений артеріальний тиск супроводжує від 30 до 70% слу-чаїв первинного гіперпаратиреозу. У цих випадках лікування тіазидовими діуретиками може маскувати гиперкальциемію.
Злоякісні новоутворення - причина більшості випадків гіперкальціємії у госпіталізованих хворих і в осіб похилого віку. При цьому діють два головних механізму:
• локальна остеолітичного гіперкальціємія, при якій продукти жізнедеятельно-
сті пухлинних клітин стимулюють локальну резорбцію кістки остеокластами.
Ця форма гіперкальціємії буває тільки при великому ураженні кісток пухлиною,
найчастіше - при метастазах раку молочної залози, мієломної хвороби і лімфомі;
• гуморальна паранеопластіческая гіперкальціємія, при якій пухлинні метабо-
літи надають загальну дію, стимулюючи резорбцію кістки і знижуючи зазвичай екс-
Крецу кальцію. Гуморальна паранеопластіческая гіперкальціємія найчастіше ви-
зиваєтся плоскоклітинний рак легенів, пухлинами голови і шиї, стравоходу, карці-
номою нирок, сечового міхура і яєчників.
• Інші причини гіперкальціємії зустрічаються рідко. Саркоїдоз, туберкульоз, гисто-
плазмоз можуть супроводжуватися гіперкальціємією, причиною якої при цих забо-
Леваном є підвищена абсорбція кальцію в тонкій кишці при посиленні
утворення активної форми вітаміну D. Гіперкальціємія спостерігають в педіат-
рической практиці, особливо в умовах недостатнього надходження вітаміну D.
У цих ситуаціях вітамінотерапія сприяє нормалізації вмісту в крові каль-
ція і фосфору. Гіперкальціємія може бути наслідком інтоксикації вітаміном D.
Частота гіперкальціємії при виразковій хворобі вище, ніж при інших захворюваннях. Тривала іммобілізація при хворобі Педжета або складних переломах супроводжується помірними явищами остеопорозу і збільшенням вмісту кальцію в крові. Стероі-діндуцірованную гиперкальциемію можна спостерігати при прийомі андрогенів, естрогенів і глюкокортикоїдів. Тривале перебування пацієнта в ліжку саме по собі обумовлює гиперкальциемію. Клінічні прояви панкреатиту також пов'язані з порушенням ме-метаболізму кальцію. У перший тиждень гострого панкреатиту можливий розвиток гіпокальціе-ми Академії, яка пізніше може змінитися гіперкальціємією.
Клінічні прояви гіперкальціємії спостерігаються при рівні кальцію в крові вище 3 ммоль / л, причому вони більш виражені при швидкому її розвитку. До нирковим прояв-леніям відносяться поліурія і сечокам'яна хвороба. Шлунково-кишкові порушення включають анорексію, нудоту, блювоту і запор. Серед неврологічних симптомів характер-ни слабкість, стомлюваність, сплутаність свідомості, ступор і кома. На ЕКГ - вкорочення ін-інтервалу Q-T. Якщо рівень кальцію в сироватці перевищує 3,75 ммоль / л, можливі почеч-ва недостатність і ектопічна кальцифікація м'яких тканин.
У клініці загального профілю підставою для дослідження кальцію в сироватці крові є сечокам'яна хвороба, патологія кісткової тканини, гіпертензія, подагра, міопатія, пептичні виразки шлунка, виражена втрата маси тіла, панкреатит, психічні нару-шення. Дослідження кальцію виконують у пацієнтів з гострою нирковою недостатністю та хронічною нирковою недостатністю, при гемодіалізі і екстракорпоральних методах лікування. Моніторування вмісту кальцію проводять при великих оперативних втручаннях, особливо в умовах штучного кровообраще-ня. Дослідження кальцію в сироватці крові показано також при нирковій коліці, гема-Турії, пієлонефриті.
Загальний кальцій в сечі
При метаболічному рівновазі добове виведення кальцію з сечею відповідає всмоктуванню кальцію в кишечнику. Виведення кальцію з сечею залежить від кількості про- фільтрували кальцію в клубочках і канальцевої реабсорбції. Фільтруються в клубоч-ках іонізований кальцій і кальцій в комплексі з низькомолекулярними аніонами. Ре-абсорбція кальцію в дистальних канальцях нирок стимулюється ПТГ. Для повного перед-уявлення про метаболізм кальцію в організмі хворого необхідно його дослідження в сечі. Нормальні межі виділення загального кальцію з сечею в залежності від дієти представлені в табл. 4.38.
Таблиця 4.38. Межі виділення загального кальцію з сечею в нормі [Тиц У. 1986]