Захворювання артерій дрібного калібру: свідомо лікувати
Судинні захворювання головного мозку широко поширені у всіх регіонах в світі і є актуальною проблемою медицини. Актуальність визначається високим темпом зростання даної патології серед населення, високими показниками летальності, прогресуючим розвитком процесу і формуванням важких неврологічних і психічних порушень.На базі відділення неврології Республіканської клінічної лікарні накопичений великий досвід ведення пацієнтів з хронічною ішемією головного мозку. Про патогенез даного захворювання ми розмовляємо з шефом неврологічної клініки РКБ, завідувачем кафедри неврології та реабілітації КДМУ, доктором медичних наук, професором Енвером Ібрагімовичем Богдановим.
- Енвер Ібрагімович, який патогенетичний механізм розвитку хронічної ішемії головного мозку?
- Хронічна ішемія головного мозку виникає в тих випадках, коли артерії великого і середнього калібру мають звужений діаметр. Це пов'язано насамперед зі зміною судинної стінки, що призводить до зменшення перфузії крові через паренхіму, що складається з мозкової речовини. Найбільш частою причиною таких змін судин є гіпертонічна хвороба, атеросклероз і цукровий діабет. Виходить, що артерії дрібного калібру недостатньо ефективні в кровопостачанні речовини мозку. Таким чином, мозок одержує не локальну недостатність надходження крові, а диффузную у великих регіонах головного мозку. Крім того, поряд з цим можуть бути оклюзії окремих дрібних артерій речовини головного мозку, тобто артерій дрібного калібру. Таким чином, виходить, що з одного боку мозок в цілому недоотримує крові, але з іншого боку з'являються невеликі зони з невеликими лакунарними (обмеженими) інфарктами.
Існують два види порушення кровообігу. З одного боку, виникає лейкоареоз, а саме, дифузне розрядження речовини мозку через недостатнє надходження крові. З іншого боку, може трапитися лакунарний точковий інфаркт. Це патологічна основа хронічного порушення мозкового кровообігу.
Таким чином, до основних захворювань, що призводить до хронічної ішемії головного мозку відносяться гіпертонія, атеросклероз і цукровий діабет.
- Які клінічні прояви даної патології?
- До клінічних проявів хронічної ішемії головного мозку відносяться когнітивні (пізнавальні) порушення функцій головного мозку. Людині пізнавати нове стає важче, відбувається порушення уваги і пам'яті. Інший варіант - інтегративну порушення ходи, яке змінюється у літніх людей, що мають дану проблему. Третій варіант - паркінсонізм нижньої частини тіла. Все це виражені прояви обговорюваної нами проблеми. Але є і субклінічна стадія, яка найбільш відповідальна в профілактиці серйозних порушень. Її можна передбачити, якщо людина курить, має нелікована гіпертонію, віковий фактор, гіперліпідемію, гіперхолестеринемію, цукровий діабет. Лікування на цій стадії найбільш відповідально. Особливо, коли є одне з названих мною вище клінічних проявів, то лікування більш складне, воно може лише зупинити подальший перебіг, але не призведе до нормалізації. Своєчасна профілактика і лікування на предклініческіх стадії можуть запобігти розвитку ішемії головного мозку. Але на цій стадії люди не звертаються. Вони вважають, що якщо гіпертонія не проявляє себе головними болями і самопочуття хороше, то все нормально. Тому дуже важливий медичний скринінг людей, які мають фактори ризику розвитку ішемії головного мозку. Сюди входить визначення профілю вимірювання артеріального тиску, глікемічний профіль, рівень холестерину. Якщо ці показники змінені, то необхідно приступати до профілактики. Якщо за цими напрямками діяти свідомо, то це допоможе запобігти проявам хронічної ішемії головного мозку. Хронічна ішемія - це не інсульт, а хронічне недонадходження крові в мозок.
Якщо у пацієнта спостерігаються когнітивні порушення, а потім слід судинна деменція, тоді лікування буде мати зовсім інші цілі і завдання. У такому випадку мова йде не про профілактику, а про запобігання подальшого прогресування слабоумства. У цьому випадку має місце бути проблема стадійності. Доклінічна стадія - найвідповідальніша. Клінічні (початкові) прояви досить важливі. Ця проблема вбирає в себе багато неврологічних складових. Наприклад, проявами хронічної ішемії головного мозку є лакуни, які представляють собою лакунарні інсульти.
- Що включає в себе діагностика хронічної ішемії головного мозку?
- По-перше, клінічна картина, то що повинен побачити лікар. Звичайно, дуже важлива інструментальна діагностика, бо сам субстрат хронічної ішемії головного мозку може бути верифікований інструментально. Так, проведення магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку виявить ті ділянки гипоперфузии (недостатнє кровопостачання дифузного мозку), які відзначаються явищем лейкоаріоза, коли навколо шлуночків головного мозку буде дозволене речовина мозку. На МРТ-томограмме вони будуть виглядати особливим чином і покажуть, що речовина мозку не така щільна - дозволене. Воно менш щільне, ніж повинно бути насправді і має іншу щільність, що є наслідком хронічної ішемії головного мозку. Через оклюзії дрібного калібру будуть зустрічатися безліч або дрібне кількість дрібних інфарктів. Причому багато хто з них протікають субклинически: розвинувся невеликий точковий інфаркт, а клінічно це нічим не проявилося. Але коли кількість цих дрібних інфарктів досягає критичного рівня, то разом все це дає когнітивні порушення, паркінсонізм нижньої частини тіла. Паркінсонізм нижньої частини тіла зустрічається не так часто (4-5% від усіх випадків паркінсонізму). Він є судинним.
- Який прогноз захворювання?
- Все залежить від того, на якій стадії діагностована хронічна ішемія головного мозку. Головний біль при гіпертонії - дуже корисний ознака, при якому хворий звертається до лікаря, йому ставиться діагноз і призначається лікування. Якщо людина вчасно не лікує гіпертонію, то відбувається зношування дрібних судин. Гірше йде справа якщо пацієнт не відчуває свого тиску і не знає про його підвищенні. Це призводить до відсутності адекватного лікування і гіпертонія «робить свою справу» змінюючи структуру і функцію артерій головного мозку. Тому своєчасне вимірювання артеріального тиску, серйозне ставлення до цього - перший крок до того, щоб проводити профілактику цих порушень.