Запалення шкіри при псоріазі
Запалення відноситься до числа найбільш поширених типових патологічних процесів. Одночасно воно являє собою захисно-пристосувальну реакцію, еволюційно сформувалася як спосіб збереження цілого організму ціною пошкодження його частини.
Незважаючи на те, що термін запалення є одним з найбільш старих і поширених в медицині, є думка про вилучення його з медичної термінології через труднощі однозначного трактування цього поняття.
В даний час запалення визначається як складна реакція живих тканин на вплив екзогенних і ендогенних факторів (збудники бактеріальних, вірусних і паразитарних інфекцій, а також алергени, фізичні і хімічні подразники), спрямована на усунення шкідливого агента і заміщення пошкоджених тканин.
види запалення
За перебігом розрізняють гострі або хронічні запалення. Характер перебігу визначається реактивністю організму, а також природою пошкоджуючого агента (флогогена), його силою і тривалістю дії.
Гостре запалення відрізняється інтенсивним перебігом і порівняно невеликий (до 4-6 тижнів) тривалістю. Воно супроводжується помірною альтерацією і деструкцією тканин, ексудацією і проліферацією в осередку ушкодження при нормергіческіх (без попередньої сенсибілізації) характер запалення. При гиперергическом (алергічному) запаленні у вогнищі його домінують альтерація і руйнування тканин.
Хронічне запалення характеризується більш тривалим перебігом - на протязі багатьох років і навіть всього життя пацієнта (лепра. Туберулёз. Ревматоїдний артрит та ін.). Хронічне запалення може супроводжуватися формуванням гранульом (вузликів), освітою фіброзної капсули, розвитком некрозу в центрі вогнища ураження.
Залежно від характеру переважаючих місцевих змін розрізняють ексудативне і пролиферативное (продуктивне) запалення. Ексудативне запалення характеризується вираженим порушенням кровообігу і переважанням процесів ексудації. За характером ексудату виділяють серозне, гнійне, катаральне, фібринозне і геморагічного запалення. Проліферативне запалення протікає, як правило, хронічно: переважають явища розмноження клітин гематогенного і гістіогенного походження.
Клініка запального процесу
Будь-яке запалення характеризується місцевими і загальними симптомами. Місцеві ознаки запалення включають:
- Почервоніння. яке пов'язане з розвитком артеріальної гіперемії і артеріалізація венозної крові у вогнищі запалення.
- Жар. обумовлений збільшеним притоком крові, активацією метаболізму, роз'єднанням процесів біологічного окислення.
- Припухлість. що виникає внаслідок розвитку ексудації і набряку, набухання тканинних елементів, збільшення сумарного діаметра судинного русла у вогнищі запалення.
- Біль. розвивається в результаті роздратування нервових закінчень різними біологічно активними речовинами (БАР) - гістаміном, серотоніном, брадикініном, зсуву реакції середовища в кислу сторону, підвищення осмотичного тиску і механічного розтягування або стискання тканин.
- Порушення функції запаленого органу. пов'язане з розладом його нейроендокринної регуляції, розвитком болю, структурними ушкодженнями.
Загальні ознаки запалення:
- Зміна кількості лейкоцитів в периферичної крові - лейкоцитоз (розвивається при переважній більшості запальних процесів) або значно рідше лейкопенія (наприклад, при запаленні вірусного походження). Лейкоцитоз обумовлений активацією лейкопоезу і перерозподілом лейкоцитів в кровоносній руслі. До числа основних причин його розвитку відносяться вплив деяких бактеріальних токсинів, продуктів тканинного розпаду, а також ряду медіаторів запалення, так званих прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін-1, фактор індукції моноцитопоезу і ін.
- Лихоманка розвивається під впливом надходять з вогнища запалення пірогенних факторів, таких як ліпополісахариди, катіонні білки, інтерлейкін-1. Лихоманка є адаптивну реакцію організму, сприяє підвищенню імунної відповіді.
- Зміна білкового профілю крові виражається в тому, що при гострому запальному процесі в крові накопичуються синтезовані печінкою білки гострої фази запалення: С-реактивний білок, церулоплазмін, гаптоглобін, компоненти комплементу. Для хронічного перебігу запалення характерно збільшення в крові вмісту α- і γ-глобулінів.
- Зміни ферментного складу крові виражаються в збільшенні активності трансаміназ (аланінтрансамінази при гепатиті; аспартаттрансамінази при міокардиті і т.д.), гіалуронідази, тромбокінази.
- Збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) через зниження негативного заряду еритроцитів, підвищення в'язкості крові, агломерації еритроцитів, зміни білкового спектру крові, підйому температури.
- Зміни вмісту гормонів в крові полягають, як правило, в збільшенні концентрації катехоламінів, кортикостероїдів.
- Зміни в імунній системі і алергізація організму виражаються в наростанні титру антитіл, появі сенсибілізованих лімфоцитів в крові, розвитку місцевих і загальних алергічних реакцій.
Патогенез запального процесу
Запальний процес носить фазний характер. У його перебігу виділяють три послідовні стадії, вираженість яких може бути різна:
- фаза альтерації (пошкодження);
- фаза ексудації (набряку);
- фаза проліферації.
Фаза альтерації може бути первинна і вторинна. Первинна альтерація викликається безпосередньою дією пошкоджуючого агента. Для неї характерні ацидоз, зниження макроергів, порушення роботи насосів, накопичення недоокислених продуктів, зміна pH, підвищення проникності мембранних структур, набухання клітини.
Вторинна альтерація виникає в динаміці запального процесу і обумовлена як впливом флогогенного агента, так і внутрішніх чинників первинної альтерації (в основному порушеннями кровообігу). Для неї характерно безпосередній вплив лізосомальнихферментів (гідролази, фосфоліпази, пептідази, колагенази), їх шкідливу вплив. Опосередковане дію надають медіатори, система комплементу, кінінова система.
До основних проявів фази альтерації можна віднести:
1. Порушення біоенергетичних процесів в тканинах. На пошкодження відповідають всі елементи пошкодженої тканини: мікроциркуляторні одиниці (артеріоли, капіляри, венули), сполучна тканина (волокнисті структури і клітини), огрядні, нервові клітини. Порушення біоенергетики в цьому комплексі проявляється в зниженні споживання кисню тканиною, зниженні тканинного дихання. Пошкодження мітохондрій клітин є найважливішою передумовою для цих порушень. У тканинах переважає гліколіз. В результаті виникає дефіцит АТФ, енергії (див. Цикл Кребса). Переважання гліколізу веде до накопичення недоокислених продуктів (молочної кислоти), виникає ацидоз. Розвиток ацидозу, в свою чергу, призводить до порушення активності ферментних систем, до дезорганізації метаболічного процесу.
2. Порушення транспортних систем в пошкодженої тканини. Це пов'язано з пошкодженням мембран, недоліком АТФ, необхідного для функціонування калій-натрієвого насоса. Універсальним ознакою пошкодження будь-якої тканини є вихід калію з клітин, і затримка в клітинах натрію. Із затримкою натрію в клітинах пов'язано ще одне важке або летальну пошкодження - затримка в клітинах води, тобто внутрішньоклітинний набряк. Вихід калію сприяє поглибленню процесу дезорганізації метаболізму. стимулює процеси утворення БАР - медіаторів.
3. Пошкодження мембран лізосом. При цьому вивільняються лізосомальніферменти, спектр яких надзвичайно широкий. Фактично лізосомальніферменти можуть руйнувати будь-які органічні субстрати. Тому при їх вивільненні спостерігаються летальні ушкодження клітин. Крім цього, лізосомальніферменти, діючи на субстрати, утворюють нові БАВ, токсично діючі на клітини, підсилюючи запальну реакцію - лізосомні флогогенного речовини.
Фаза ексудації включає судинні реакції, власне ексудацію, міграцію і еміграцію лейкоцитів, а також позасудинні реакції (хемотаксис і фагоцитоз). Основними медіаторами даної фази є гістамін, кініни, серотонін і простагландини.
До судинних реакцій, характерним для даної стадії запалення, можна віднести ішемію, артеріальну, венозну і змішану гіперемію, а також локальне припинення руху крові по капілярах (стаз).
Власне ексудація полягає у виході рідини з судинного русла через збільшення проникності судинної стінки. Іншими словами, відбувається пошкодження стінки судин (альтерація), округлення ендотеліальних клітин і появу міжклітинних щілин, раздвигание ендотеліальних клітин лейкоцитами, збільшення фільтраційного тиску і площі фільтрації. Міграція лейкоцитів полягає в русі лімфоцитів і моноцитів через ендотеліальні клітини, не пошкоджуючи їх; поліморфноядерні лейкоцити рухаються через ендотеліальні щілини.
Хемотаксис є рух клітин з посудини в осередок запалення по градієнту хемотаксинами. Фагоцитоз являє собою активне захоплення і поглинання живих клітин і неживих частинок особливими клітинами - фагоцитами.
Фагоцитоз, в свою чергу, включає наступні стадії:
- наближення (випадкове і хемотаксис);
- контакт, розпізнавання і прилипання;
- поглинання;
- перетравлення.
Фаза проліферації - репаративна стадія запалення або розмноження клітин. Головні Ефектори репарації - фібробласти. Механізм цієї фази полягає в стимуляції проліферації через синтез ДНК і мітотичну активність.
У вогнищі запалення фібробласти утворюють і вивільняють колаген і фермент коллагеназу, відповідальний за формування колагенових структур строми сполучної тканини. Також вони виділяють фибронектин - білок, який бере участь в прикріпленні клітин до колагенових субстратів, клітинної адгезії та ін.
Для запалення характерно така властивість як Аутохтонние - раз почавшись, запалення протікає через всі стадії до логічного завершення, незалежно від того, чи продовжує діяти причинний фактор. Тобто запускається каскадний механізм, коли попередня стадія породжує наступну.