Анаеробна інфекція - інфекційне захворювання, що викликається анаеробами, що характеризується загальною інтоксикацією, некрозом тканин, їх розпадом. Зазвичай під анаеробної інфекцією розуміють раневую інфекцію, проте анаероби можуть вражати будь-які органи і тканини.
Анаеробна інфекція викликається облігатними анаеробами, що розділяються на 2 групи: бактерії, що утворюють спори (клостридії), і бактерії, що не утворюють спор, або так звані неклостридіальні анаероби. Раневая інфекція, викликана бактеріями роду Clostridium (С. perfringens, С. novyi, С. ramosum і ін.), Називається газовою гангреною.
Морфологія і культивування. Збудники газової гангрени - паличкоподібні грампозитивні бактерії (відділ Firmicutes), що утворюють овальні спори, в діаметрі перевищують діаметр вегетативної частини. В уражених тканинах клостридії газової гангрени формують капсулу. Культивуються на рідких і щільних поживних середовищах в анаеробних умовах.
Фактори патогенності. Продукують екзотоксини, специфічні для кожного виду, що впливають на центральну нервову систему; виділяють ферменти (колагенази, гіалуронідазу, дезоксирибонуклеазу), що руйнують сполучну тканину, а також гемолізини, що руйнує еритроцити.
Резистентність та екологія. Вегетативні форми клостридії чутливі до кисню, сонячного світла, високої температури, кислот, дезінфікуючих засобів. Спори в протилежність вегетативним формам стійкі до високих температур, кислот та інших фізичних і хімічних факторів. Збудники газової гангрени, будучи нормальними мешканцями кишечника тварин і людини, з фекаліями потрапляють у грунт, де суперечки тривалий час зберігаються. У деяких грунтах клостридії можуть розмножуватися.
Сприйнятливість тварин. До зараження збудниками газової гангрени чутливі кролики, морські свинки, миші.
Епідеміологія. Газова гангрена у зв'язку з широкою поширеністю збудника зустрічається досить часто, особливо при масових пораненнях і травмах (війни, катастрофи) і несвоєчасної хірургічної обробки ран.
Патогенез і клінічна картина. Газова гангрена розвивається в результаті попадання збудників в рану, особливо при наявності в рані некротизованихтканин, зниженні резистентності організму. Утворені вегетативними формами клостридий токсини і ферменти призводять до пошкодження здорових тканин і важкої загальної інтоксикації організму. Інкубаційний період короткий - 1.3 дня, клінічна картина різноманітна і зводиться до набряку, газоутворення в рані, нагноєння з інтоксикацією. Перебіг хвороби посилюють супутні мікроорганізми (стафілококи, протеї, кишкова паличка, бактероїди та ін.).
Імунітет. Перенесена інфекція не створює імунітету. Провідна роль в захисті від токсину належить антитоксичну імунітету.
Лабораторна діагностика. Матеріал для досліджень (шматочки уражених тканин, ранові відокремлюване, кров) мік-роскопіруют; проводять бактеріологічне дослідження в анаеробних умовах; ідентифікують токсин за допомогою РН на мишах з діагностичними антитоксическими сироватками.
Лікування хірургічне: висічення всіх відмерлих тканин. Після операції призначають антибіотики широкого спектру дії, протигангренозну антитоксичну сироватку.
Профілактика. Правильна хірургічна обробка ран, дотримання асептики і антисептики при операціях. Для активної імунізації застосовують анатоксини проти газової гангрени в складі секстанатоксіна; щеплення проводять за спеціальними показаннями (військовослужбовці, землекопи та ін.).
Культивуються в строгих анаеробних умовах (зазвичай в атмосфері з суміші Nr СО2 і Н2).
Неспороутворюючих анаероби відрізняються поліморфізмом, мають різний ступінь ферментативної активності. Антигенні властивості у окремих видів вивчені недостатньо. Факторами патогенності є капсули, ферменти, липополисахарид у грамнегативних бактерій. Збудники швидко гинуть в аеробних умовах. На вплив фізичних і хімічних чинників реагують так само, як і не утворюють спор бактерії. Чутливість до антибіотиків індивідуальна. Грам анаероби (наприклад, найбільш типовий представник Bacteroides fragilis) нечутливі до аміноглікозидів (гентаміцину, канаміцину), чутливі до метронідазолу (трихопол), клиндамицину і деяким іншим антибіотиків широкого спектру дії. Неспороутворюючих анаероби (бактероїди, фузобактерии, порфіромонади, превотелли і ін.) Є складовою частиною нормальної мікрофлори людини. Особливо рясно населені ними слизові оболонки ротової порожнини, товстої кишки і статевих органів у жінок.
Епідеміологія інфекцій, що викликаються неспороутворюючими анаеробами, не вивчена.
Захворювання частіше викликаються власними, ендогенними бактеріями, головним чином при зниженні резистентності організму господаря. Неспороутворюючих анаероби викликають найрізноманітніші гнійно-запальні процеси: в щелепно-лицевої ділянки, легенів, печінки, вражають сечостатеву систему, опорно-рухового апарата, викликають апендицит, перитоніт, сепсис. Зазвичай це змішані інфекції, викликані асоціаціями анаеробів з аеробами.
Імунітет не ізучен.Для мікробіологічної діагностики використовують гній або уражену тканину, кров; проводять бактеріоскопію і бактеріологічне дослідження; для виявлення анаеробів застосовують газожидкостную хроматографію, ІФА та ін. Обов'язкова антибіотикограмою.
Лікування часто хірургічне в поєднанні з антибактеріальними препаратами: метронидазолом, кліндаміцином, цефало-споріновимі антибіотиками. Можуть застосовуватися левоміцетин, еритроміцин.
Специфічна профілактика відсутня.
Сифіліс - інфекційне венеричне захворювання, що викликається Treponema pallidum, що характеризується ураженням шкіри, внутрішніх органів, кісток, нервової системи.
Розрізняють набутий і вроджений сифіліс.
Таксономія. Збудник сифілісу - бліда трепонема (Treoonema pallidum) - відкритий в 1905 р Ф. Шаудін і Е. Гоффманом; відноситься до сімейства Spirochaetaceae, відділу Gracilicutes.
Морфологія і тинкторіальних властивості. Назва «бліда» трепонема отримала через низьку здатності до фарбування. Існують інші патогенні трепонеми: Т. pertenue - збудник фрамбезії, Т. carateum - збудник пінти, Т. bejel - збудник беджель. Зазначені збудники і викликані ними хвороби частіше зустрічаються в регіонах з жарким і вологим кліматом. Бліда трепонема - - тонка бактерія спіралевидної форми, довжиною від 4 до 14 мкм, з рівномірними дрібними завитками; поряд зі спиралевидной може мати інші форми - у вигляді цист, гранул, L-форм; забарвлюється за Романовським-Гімзою в характерний слабо-рожевий колір.
Культивування. Бліда трепонема - облігатний анаероб, насилу зростаючий на спеціальних поживних середовищах. Культивована на поживних середовищах трепонема - культуральная спирохета - - відрізняється від патогенної меншою вірулентністю, проте їх антигени подібні, що використовується при серодіагностики сифілісу.
Антигенна структура. Бліда трепонема характеризується антигенними зв'язками з іншими трепонемами, а також ліпоїдами тканин тварин і людини. Встановлено декілька антигенів у збудника, один з яких - ліпоїдний антиген - ідентичний ліпоїдного екстракту бичачого серця.
Резистентність. В навколишньому середовищу бліда трепонема слабостійких; при 55ºС гине протягом 15 хв, чутлива до висихання, світла, солей ртуті, вісмуту, миш'яку, пеніциліну. На предметах домашнього вжитку зберігає заразливість до моменту висихання; добре зберігається в тканини трупа.
Сприйнятливість тварин. Експериментально патологічний процес можна викликати в яєчку і на шкірі кролів, в шкірі у людиноподібних мавп.
Епідеміологія. Джерело інфекції - хвора людина. Зараження відбувається переважно статевим шляхом, рідко - через предмети домашнього вжитку (склянки, зубні щітки, цигарки та ін.), Забруднені виділеннями від хворого; можливе зараження через поцілунки, молоко матері-годувальниці (побутовий сифіліс), не виключені випадки зараження при переливанні крові від донорів, хворих на сифіліс.
Патогенез і клінічна картина. Збудник сифілісу проникає в організм через шкіру або слизову оболонку, поширюється по органам і тканинам, викликаючи їх ураження. Інкубаційний період триває в середньому 3.4 тижнів. Після інкубаційного періоду сифіліс протікає циклічно у вигляді первинного, вторинного і третинного періодів. У місці проникнення збудника (на статевих органах, губі і т.д.) з'являється первинне ураження - твердий шанкр - різко відмежоване ущільнення з виразкою на поверхні. Вторинний період сифілісу триває 3.4 року, характеризується висипом, порушенням загального стану організму. Третинний період характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи: з'являються освіти, схильні до розпаду, виразки.
Імунітет. Вродженого імунітету до сифілісу не існує. При сифілісі розвивається нестерильний імунітет; після лікування імунітет не зберігається, тому можливі повторні захворювання.
Лабораторна діагностика. Для виявлення блідої трепонеми у виділеннях твердого шанкра застосовують мікроскопію в темному полі. До кінця первинного і у вторинному періоді стають позитивними сергологіческіе реакції Вассер-мана, осадові реакції Кана, цитохолевая і інші проби, що виявляють антитіла до бліда трепонема. При масових обстеженнях застосовують відбіркову реакцію, або мікрореакцію на склі, з краплею крові або сироватки і спеціальним антигеном. У дослідних лабораторіях використовують також реакцію іммобілізації трепонем і інші сучасні методи.
Лікування. Найбільш ефективними антимікробними засобами є антибіотики пеніцилінового ряду. Застосовують також препарати вісмуту, йоду та ін.
Профілактика. Специфічна профілактика відсутня. Неспецифічна профілактика полягає в дотриманні правил гігієни, а також в проведенні комплексу санітарно-гігієнічних заходів громадського характеру: облік хворих на сифіліс, госпіталізація всіх хворих на заразні форми, залучення до обстеження всіх членів сім'ї хворого, систематичне обстеження груп ризику, виховання населення і т. Д.
Гонорея - інфекційне венеричне захворювання, що викликається Neisseria gonorrhoeae, що характеризується гнійним запаленням слизових оболонок органів сечостатевої системи.
Збудник гонореї - гонокок, відкритий А. Нейссером в 1879 р відноситься до сімейства Neisseriaceae, відділу Gracilicutes; викликає також гостре гнійне запалення слизової оболонки ока - бленореї.
Морфологія і культивування. Гонококк - грамотріцатель-ний диплококк бобовидной форми, нерухомий, спор не має, капсули не утворює. У гнійному виділеннях типово розташування гонококів всередині лейкоцитів (незавершений фагоцитоз). Гонококк - аероб, вирощується на поживних середовищах, що містять сироватку, кров або асцитичної рідини. Оптимальні умови для культивування - температура 37ºС і підвищена концентрація вуглекислого газу. Гонококк має слабку сахаролитической активністю.
Антигенна структура і фактори патогенності. Антигенна структура вивчена мало. Фактором патогенності є токсична субстанція клітинної стінки - липополисахарид.
Резистентність ь. Гонококк відрізняється високою чутливістю до висушування, дезінфікуючих засобів, температурі (при 56ºС гине через 5 хв); чутливий до бензил-пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну, доксицикліну, цефалоспоринів, бісептол.
Епідеміологія. Гонококк є абсолютним паразитом людини. Жоден вид тварин в природних і експериментальних умовах не сприйнятливий до гонококку. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина. Основний шлях передачі збудника - статевий, при бленореї зараження відбувається через інфіковані родові шляхи матері. Можливо, хоча і рідко, побутове зараження через інфіковані предмети домашнього вжитку - спільні з бальних ліжко, білизна, мочалку, рушник і ін.
Патогенез і клінічна картина. Гонококи, потрапляючи в організм, прикріплюються до епітелію сечових шляхів і слизових оболонок статевих шляхів і проникають всередину клітин. Розмножуються на слизових оболонках, звільняють після загибелі ендотоксин, викликають запальний процес з рясною міграцією лейкоцитів. Гонококи фагоцитуються лейкоцитами, інтенсивно розмножуються в них і не перетравлюються. Захворювання після інкубаційного періоду (2-4 дні) проявляється закінченням гною із сечовивідного каналу, що супроводжується болями при сечовипусканні.
Імунна т. Однак перенесені захворювання не залишає після себе імунітету, що оберігає від повторного зараження.
Лабораторна діагностика. Основний метод діагностики - бактеріоскопія препаратів гнійних виділень, пофарбованих по Граму і метиленовим синім. При відсутності результатів бактеріоскопії використовують бактеріологічний метод.
Лікування - застосування антибіотиків і хіміопрепаратів. При хронічній гонореї вводять вбиту гонококковую вакцину з метою імунотерапії.
Профілактика. Специфічна профілактика відсутня. Основним профілактичним засобом є презерватив, що оберігає від зараження як чоловіка, так і жінку. Боротьба з гонореєю полягає у виявленні та лікуванні осіб, які є джерелом інфекції. Законом передбачається покарання за ухилення від лікування і явне зараження інших осіб.