Компоненти симбіотичного надорганізму: тля (вгорі) і бактерії Buchnera. живуть в спеціалізованих клітинах господаря - бактеріоцітах (фото з сайтів www.genomenewsnetwork.org і www.uv.es)
Стійкість попелиць до високих температур, як з'ясувалося, визначається генетичними особливостями їх симбіонтів - бактерій Buchnera. У деяких попелиць Acyrthosiphon pisum виявлені мутантні симбіонти, у яких при перегріву не активується один з генів «теплового шоку» - ibpA. У нормальних бактерій білок, який кодується цим геном, допомагає витримати перегрівання. Попелиці з мутантними симбіонти швидше розмножуються в прохолодну погоду, однак при підвищенні температури вони починають сильно програвати тим комахою, чиї симбіонти не несуть мутації.
Попелиці харчуються виключно соками рослин. Жити на цій убогій дієті їм дозволяє вдалий симбіоз з бактеріями. Симбіонти отримують від господарів дах і їжу, а в обмін синтезують для них амінокислоти, вітаміни та інші речовини, геть відсутні в тій трохи солоденької водичці, яка становить єдину їжу попелиць.
Те, що попелиці є в дійсності симбіотичні «надорганізми», надає досить своєрідний характер їх екології і еволюції. Наприклад, у попелиць цілком можливо успадкування набутих ознак «по Ламарку». Адже за життя однієї попелиці в її клітинах змінюється кілька поколінь симбіонтів-бухнер, при цьому генофонд бактерій може змінитися в результаті мутацій і відбору, і тоді тля передасть своїм нащадкам симбіонтів, генетично відмінних від тих, що вона сама отримала від матері.
Симбіозу попелиць з бухнерами вже більше 100 мільйонів років. За цей час бухнера піддалася генетичної деградації - це майже неминуча доля всіх облігатних внутрішньоклітинних симбіонтів. Бухнера втратила здатність до рекомбінації (обміну генами з іншими бактеріями), її геном сильно скоротився, спростився і втратив пластичність через втрату мобільних генетичних елементів і повторів. Це знизило пристосувальні можливості бактерії. Як будь-який організм, звиклий до відносно незмінним сприятливим умовам, бухнера стала жахливо зніженим і примхливим істотою. А це, в свою чергу, накладає обмеження на весь «сверхорганизм». Наприклад, бухнери не люблять спеки - і це сильно заважає попелицями поширюватися в тих регіонах, де висока ймовірність перегріву. Між іншим, обмеження такого роду характерні і для багатьох інших надорганізмів: дрібні наземні хребетні не могли як слід освоїти рослинну дієту, поки не виробили теплокровность (необхідна для переварювання клітковини кишкова флора не виносить переохолодження); згадаємо також, які зусилля прикладають для підтримки постійної температури в своїх оселях терміти.
Головна проблема, з якою організм стикається при перегріві, - це можливість зміни вторинної структури (денатурації) деяких білків. Зазвичай клітина у відповідь на підвищення температури включає ряд генів (їх називають генами теплового шоку - heat-shock genes), що кодують спеціальні білки - шаперони, чия функція полягає в тому, що вони «насильно» надають іншим білкам правильну конфігурацію. Гени теплового шоку (в кількості п'яти штук) є і у бухнери.
Цікаво, що деякі гени, які у інших організмів зазвичай активуються при перегріві, у бухнери завжди працюють з підвищеною активністю. Справа в тому, що неправильне згортання білків може відбуватися не тільки через високі температур, а й з-за шкідливих мутацій в генах, що кодують ці білки. Бухнера, позбавлена здатності до рекомбінації, приречена на постійне накопичення мутаційного вантажу, а шаперони до деякої міри можуть згладити негативні ефекти мутацій, згортаючи правильним чином не зовсім правильні білки.
Оскільки лінія попелиць, де виявилася ця аномалія, була проведена всього п'ять років тому від «нормальної» лінії, в якій ibpA активується при перегріві, вчені припустили, що причиною є мутація (швидше за все одинична), що виникла менше п'яти років тому.
Геном бухнери прочитаний, і знайти мутацію було неважко. Дослідники отсеквеніровалі регуляторну область гена ibpA і виявили, що у бактерій з аномальною реакцією на перегрів «загубився» один нуклеотид (аденін) в тому місці, де до хромосоми приєднується регуляторний білок y32, який якраз і включає ген ibpA (і інші гени теплового шоку ) в стресовій ситуації.
Дослідники вирішили з'ясувати, яким чином мутація, що відбулася у бактеріального симбіонту, відбивається на життєздатності та репродуктивному потенціалі симбіотичного надорганізму. Попелиць з мутантними і нормальними бухнерами вирощували в різних температурних умовах: при постійній температурі 15 ° і 20 ° C, а частина комах у віці двох днів після вилуплення з яйця піддавали чотиригодинному нагрівання до 35,5 ° C. З'ясувалося, що після перегріву тлі з мутантними симбіонти майже повністю втрачають здатність до розмноження, тоді як попелиці з нормальними симбионтами розмножуються цілком успішно. Однак при постійній температурі 15 ° або 20 ° C помітною перевагою володіють тлі з мутантними симбіонти. Вони раніше починають розмножуватися і в середньому виробляють більше нащадків.
Додаткові експерименти дозволили встановити, чому короткочасний перегрів так згубно позначається на попелицях з мутантними бухнерами: підвищення температури до 35 ° C або вище призводить до масової загибелі бактеріальних симбіонтів. Після цього залишається всього лише близько 1000 бактерій на одна комаха, тоді як норма становить приблизно мільйон.
Таким чином, мутантні бухнери дають перевагу попелицями при постійній невисокій температурі середовища, а «нормальні» вигідні в тому випадку, якщо існує небезпека перегріву. Мабуть, в залежності від кліматичних умов місцевості і навіть від пори року напрямок відбору в природних популяціях попелиць може змінюватися: іноді перевагу отримують тлі зі звичайними, а іноді - з мутантними симбіонти. В результаті обидва генетичних варіанти зберігаються в природних популяціях, і жоден з них не може повністю витіснити інший.