Зміни продуктів окислення крові на кт і мрт - черепно-мозкова травма у дітей

Сторінка 4 з 11

При інтерпретації даних КТ і МРТ в разі посттравматичних крововиливів дуже важливим моментом є знання розвитку посттравматичної гематоми і її візуалізація на КТ і МР-томограмах в різних режимах.
На КТ гостра гематома представлена ​​як яскраве, з високою щільністю освіту. Щільність гематоми становить 60-100 од. Н. Ретракция кров'яного згустку починається через кілька годин після формування гематоми. Так як молекули гемоглобіну схильні до руйнування, щільність гематоми з часом знижується від периферії до центральної її частини. Так, гематома діаметром близько 3,0 см стає ізоденсівной через три тижні і не візуалізується при КТ. Через деякий час згустки крові повністю абсорбуються.
У перші хвилини або години після крововиливу в гематомі присутній оксигемоглобін. Так як він диамагнитен, то не робить помітного впливу на релаксаційні часи Т1 і Т2. У надгострій стадії гематома зазвичай ізоінтенсівна з сірою речовиною на Т1-зважених зображеннях і гіперінтенсивного на Т2-зважених томограмах, що пов'язано головним чином з наявністю багатого білком водного компонента.
У гострій стадії крововиливу (до 2-х діб) деоксігемоглобін, залишаючись усередині інтактних еритроцитів, виявляється дуже низьким сигналом на Т2-взвешеннних зображеннях (тобто виглядає темним). Це відбувається через відмінності магнітних сприйнятливості всередині еритроцита і в діамагнітної міжклітинної рідини, що призводить до локальних неоднорідностей магнітного поля, що виражається в дефазіровке протонів з відповідним укорочением часу Т2 і зниженням інтенсивності сигналу на Т2-зважених томограмах. На час Т1 ці зміни не впливають Оскільки зазначений ефект пропорційний квадрату напруженості магнітного поля, можна зрозуміти, чому деоксігемоглобін і гемосидерин (останній володіє тим же ефектом) погано візуалізується в низьких полях. Так як вплив деоксігемоглобіна не змінює час релаксації Т1, гостра гематома зазвичай не визначається на Т1 - зважених томограмах і виглядає ізоінтенсівна з мозком. Перифокальний набряк добре визначається на Т2-зважених томограмах у вигляді зони підвищення сигналу, навколишнього гіпоінтенсівную гостру гематому (рис. 16).
У підгострій стадії порушуються метаболічні процеси, які підтримують стабільність гемоглобіну, що призводить до окислення його до метгемоглобіну, в якому залізо знаходиться в трехвалентном стані і має 5 неспарених d-електронів. В результаті метгемоглобін має виражену парамагнітним ефектом. Цей ефект веде до переважного вкорочення часу релаксації Т1 і відповідного підвищення інтенсивності сигналу (на зображеннях з короткими TR і ТІ) по периферії гематоми з поступовим (розтягнутим у часі) поширенням до центру. Наскільки довго деоксігемоглобін залишатиметься всередині еритроцитів в центральній частині гематоми, настільки довго буде зберігатися зниження сигналу від її центру.
На початку підгострій стадії відбувається формування метгемоглобіну. Однак він розташовується внутрішньоклітинно і характеризується коротким часом релаксації Т2. Ось чому на томограмах, зважених по Т2, в аналізованому періоді гематома переважно гіпоінтенсівна, хоча на Т1 -взвешенних зображеннях - вже гіперінтенсивного.
У пізньому періоді підгострої стадії відбувається гемоліз призводить до вивільнення метгемоглобіну з клітин. Вільний метгемоглобін має короткий Т1 і довге Т2 і, отже, має гіперінтенсивним сигналом на Т1 -взвешенних і Т2-зважених томограмах (рис. 17).

Зміни продуктів окислення крові на кт і мрт - черепно-мозкова травма у дітей

Мал. 16. Гостра внутрішньомозкова гематома (другу добу після черепно-мозкової травми). На МРТ в Т2 (а) і Т1 (б) режимах - внутрішньомозкова гематома в лівій скроневій області, сигнал від якої переважно знижений ВТ2, і ізоінтенсівен на Т1. По периферії гематоми - осередки підвищення сигналу (формування метгемоглобіну). Перифокальний набряк на Т2.

Зміни продуктів окислення крові на кт і мрт - черепно-мозкова травма у дітей

Мал. 17. Подострая внутрішньомозкова гематома в правій гемісфери мозочка. МРТ на 6 добу після черепно-мозкової травми. МРТ в Т2 (а) і Т1 (б) режимах: на Т2 гематома переважно гіпоінтенсівна, на Т1 - периферичний відділ гематоми має підвищений сигнал, центральна частина її - ізоінтенсівна. Невелика субдуральна гематома над правим півкулею мозочка (високий сигнал від неї). МРТ на 21 добу після травми (в, г) - підвищення сигналу від гематоми в обох режимах, на Т2 (в) - по краю гематоми - облямівка низького сигналу за рахунок відкладення гемосидерину.

В кінці підгострій і початку хронічної стадії по периферії гематоми починає формуватися зона низького сигналу, обумовлена ​​відкладенням заліза в гідрофобних центрах головного железосодержащего білка феритину і у вигляді гемосидерину в макрофагах навколо крововиливу. Центральна частина гематоми представлена ​​вільно розчиненим метгемоглобіном. В цей час гематома у всіх режимах має підвищений сигнал від центру і знижений сигнал від периферії. Набряк до цього часу, як правило, зникає або зменшується. Відкладення гемосидерину в макрофагах зберігається протягом тривалого періоду, іноді протягом декількох років, тому виявлення зазначених змін на МРТ є свідченням колишнього крововиливу. Надалі відбувається абсорбція вмісту гематоми з утворенням дефекту мозкової тканини. Формування чисто глиального рубця спостерігається рідко.