Інтраопераційні ускладнення: кровотечі, повітряна емболія, пошкодження поворотного нерва, видалення або пошкодження паращитовидних залоз з подальшим розвитком гипопаратиреоза. При пошкодженні обох поворотних нервів у хворого настає гостра асфіксія і тільки негайна інтубація трахеї або трахеостомія можуть врятувати хворого. У хворих на тиреотоксикоз в післяопераційному періоді найбільш небезпечне ускладнення розвиток тиреотоксичного кризу. Перша ознака тиреотоксичного кризу швидке підвищення температури тіла до 40 ° С, що супроводжується наростаючою тахікардією. Артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім знижується, спостерігаються нервнопсіхіческіе розлади.
У розвитку кризу головну роль грає недостатність функції кори надниркових залоз, обумовлена операційним стресом. Лікування кризу повинно бути направлено на боротьбу з надниркової недостатністю, серцево-судинними порушеннями, гіпертермією і кисневою недостатністю.
Трахеомаляція. При тривало існуючому зобі, особливо при ретростернального, позадітрахеальном і позадіпіщеводном, внаслідок постійного тиску його на трахею відбуваються дегенеративні зміни в трахеальні кільцях і їх витончення трахеомаляція. Після видалення зоба відразу слідом за екстубація трахеї або в найближчому післяопераційному періоді може відбутися її перегин в ділянці розм'якшення або зближення стінок і звуження просвіту. Настає гостра асфіксія, яка може привести до загибелі хворого, якщо не виконати термінову трахеостомию (див. "Запальні захворювання трахеї").
Післяопераційний гіпотиреоз недостатність функції щитовидної залози, обумовлена повним або майже повним її видаленням під час операції, розвивається у 910% оперованих хворих. Гіпотиреоз характеризується загальною слабкістю, постійним відчуттям втоми, апатичність, сонливістю, загальною загальмованістю хворих. Шкіра стає сухою, зморшкуватою, набряку. Починає випадати волосся, з'являються болі в кінцівках, статева функція слабшає.
Лікування: призначають тиреоїдин і інші препарати щитовидної залози. З розвитком мікрохірургічної техніки та успіхами імунології стали виконувати Алотрансплантація щитовидної залози, використовуючи трансплантат на судинній ніжці. Застосовують і вільну підсадку шматочків тканини залози під шкіру, в м'яз, однак ці операції зазвичай дають тимчасовий ефект, тому на практиці застосовують в основному замісну терапію.
Запальний процес, що розвивається в незміненій до цього щитовидній залозі, називають тиреоїдитом, а розвивається на тлі зобу струміта. Причиною розвитку тіреодіта і струміта є гостра або хронічна інфекція.
Гострий тиреоїдит або струміт починається з підвищення температури тіла, головного болю і сильного болю в щитовидній залозі. Біль іррадіює в потиличну область і вухо. На передній поверхні шиї з'являється припухлість, зміщується при ковтанні. Важким ускладненням тиреоїдиту є розвиток гнійного медіастиніту. Іноді розвивається сепсис. Ось чому всім хворим показана госпіталізація з метою активного лікування.
Лікування: призначають антибіотики; при утворенні абсцесу показане його розкриття щоб уникнути поширення гнійного процесу на шию і середостіння.
Хронічний лімфоматозний тиреоїдит Хашимото. Захворювання відносять до аутоімунних органоспецифічних патологічних процесів, при яких антитіла, що утворюються в організмі, специфічні по відношенню до компонентів одного органу. При тиреоїдиті Хашимото під впливом невідомих причин щитовидна залоза починає продукувати змінені гормональнонеактівние йодпротеіни, що відрізняються від тиреоглобуліну. Проникаючи в кров, вони стають антигенами і утворюють антитіла проти ацинарних клітин щитовидної залози і тиреоглобуліну. Останні інактивують тиреоглобулін. Це призводить до порушення синтезу нормальних тиреоїдних гормонів, що обумовлює підвищення секреції ТТГ гіпофіза і гіперплазію щитовидної залози. У пізніх стадіях захворювання тиреоїдна функція залози знижена, накопичення в ній йоду знижується.
Клініка і діагностика: тиреоїдит Хашимото частіше виникає у жінок у віці старше 50 років. Захворювання розвивається повільно (14 роки). Єдиним симптомом протягом тривалого часу є збільшення щитовидної залози. На дотик він щільний, але не спаяна з навколишніми тканинами і рухлива при пальпації Надалі з'являються дискомфорт, ознаки гіпотиреозу Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені.
Велике значення в діагностиці має виявлення в сироватці хворого антитиреоїдних аутоантитіл Остаточну відповідь одержують при пункційної біопсії.
Лікування: консервативне, включає призначення тиреоїдних і глюкокортикоїдних гормонів Дозу тиреоїдних гормонів обирають індивідуально, середня добова доза тиреоидина 0,10,3 г Добова доза преднізолону 2040 мг протягом 1 1/2 2 міс з поступовим зменшенням дози.
При підозрі на злоякісне переродження, при здавленні органів шиї великим зобом показана операція. Проводять субтотальную резекцію щитовидної залози. Після операції необхідно лікування тиреоїдином внаслідок неминуче розвивається гіпотиреозу.
Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя. Захворювання характеризується розростанням в щитовидній залозі сполучної тканини, що заміщає її паренхіму, залученням до процесу навколишніх тканин. Етіологія захворювання не встановлена.
Клініка і діагностика. Щитовидна залоза дифузно збільшена, кам'янистої щільності, спаяна з оточуючими тканинами. Відзначаються помірні ознаки гіпотиреозу. Тиск на стравохід, трахею, судини і нерви зумовлюють відповідну симптоматику.
Лікування: до операції практично неможливо виключити злоякісну пухлину щитовидної залози, тому при тиреоїдиті Ріделя показано хірургічне втручання. Проводять максимально можливе висічення фіброзуючої тиреоїдної тканини з подальшою замісною терапією.