Передсердних натрійуретичний фактор
Еритропоетин, активний вітамін D3
Адіпсін, лептин, адіпокіни-резистин, адипонектин
Відмінними властивостями гормонів є: висока і специфічна біологічна активність, що секретується в циркулюючі рідини, дистантность дії, тропность фізіологічного ефекту.
Деякі гормони звільняються в кров постійним, змінним по інтенсивності потоком (паратгормон, пролактин, тиреоїдні гормони). Але для більшості характерний імпульсний режим секреций, коли гормон надходить у кров порціями, поштовхами. Інсулін поєднує пульсової і постійний режим звільнення, але багато інших - АКТГ, СТГ, гонадотропіни, стероїди - секретируются тільки імпульсно. Поштовховий характер секреций важливий для дії гормону, а його порушення властиві деяким формам патології. Так, втрата імпульсного характеру секреції люліберіна при збереженні його продукції закономірно спостерігається у хворих психогенної анорексією - булімією.
Органи, тканини і клітини, вибірково реагують на гормон, називаються відповідно органами, тканинами, клітинами-мішенями або гормонокомпетентнимі структурами. Решта структури організму - "не мішені» або гормонорезистентними. Виділяють також гормонозалежні структури, функціонування яких залежить від відповідного гормону, і гормоночутливості, фенотипічні ознаки яких можуть проявитися і без відповідного гормону, але ступінь їх прояву визначається гормоном. Дія гормонів на клітини здійснюється за допомогою особливих біоспеціфіческого білків - клітинних рецепторів. Розрізняють два типи таких рецепторів: внутрішньоклітинні та мембранні (поверхневі). Залежно від хімічної структури гормони діють по-різному. Вони можуть проникати через плазмову мембрану всередину клітини (стероїди, тиреоїдні гормони) і там взаємодіяти з внутрішньоклітинними рецепторами. Низькомолекулярні гормони (в тому числі і гормони щитовидної залози) діють на ядро, відбувається активація хроматину, депрессируют структурні гени, відбувається синтез білка ферменту de novo. Інші (катехоламіни, білкові і пептидні гормони) погано проникають всередину клітини, а діють на неї, маючи контакт із мембранними рецепторами на її поверхні, в результаті чого відбувається активація аденілатциклази, і зміни в клітині обумовлюються активністю ферменту. Ряд гормонів збільшує проникність клітинних мембран для тих чи інших речовин, наприклад, інсулін - для глюкози. Деякі гормони діють через Са ++ канали (через кальмодолін), що також супроводжується активацією різних функцій клітин.
Існує кілька шляхів дії гормонів:
ендокринний (класичний): гормон із залози надходить в кровотік і по ньому досягає свого ефекторних органу;
паракрінний. гормон надходить в позаклітинне рідина і діє на лежать поруч інші клітини в залозі, що не вступаючи в кровотік;
аутокрінний. гормон секретується в позаклітинне рідина і знову надходить в ту ж клітку (наприклад, інсулін секретується з β-клітини в позаклітинне рідина, потім знову надходить в ту ж клітку і гальмує секрецію інсуліну);
юкстакрінний. гормон з клітки, в якій він синтезований, надає дію на прилеглу клітку, на якій є рецептор до цього гормону (гемопоетичних фактор росту);
нейрокрінний (нейротрансмітерні): нейротрансмітери по аксонах нервової клітини надходять в синаптичну щілину і на рецептор кінцевого органу; в ЦНС нейротрансмиттерами є допамін, норадреналін, на периферії - допамін.
Один і той же гормон може володіти декількома шляхами дії
За патофізіологічному ефекту розрізняють «пускові» гормони. активізують діяльність інших залоз (аденогіпофізотропние гормони гіпоталамуса, крінотропние гормони передньої долі гіпофіза, адреналін, норадреналін) і гормони «виконавці». які надають дію безпосередньо на обмін речовин, ріст, розмноження і т. д. Однак більшість гормонів мають різноманітними ефектами.
Зміни стану організму під впливом гормонів опосредуются:
а) через центральну нервову систему, в тому числі кору головного мозку, в зв'язку з їх впливом на співвідношення між збудливим і гальмівним процесами і, тим самим, на характер вищої нервової діяльності. Так, переважання процесів збудження у хворих на гіпертиреоз обумовлює їх дратівливість, емоційну нестійкість, легку збудливість. При гіпотиреозі переважають процеси гальмування - хворі мляві, малорухливі, інертні, нерідко з ознаками слабоумства. При хворобі Аддісона (недостатність надниркових залоз) - депресія; при введенні великих доз глюкокортикоїдів - ейфорія. Характер ефекту залежить від хімічної структури гормону і обміну речовин у нервовій тканині;
б) шляхом впливу на афферентную частина рефлекторної дуги, рецептор і сприйнятливість ефектора до нервового імпульсу, змінюючи обмін речовин на периферії;
в) безпосередньою дією на ефектори без участі нервової системи, про що свідчать спостереження на ізольованих органах. Так, гонадотропні гормони гіпофіза викликають овуляцію в ізольованих в пробірці шматочках яєчника.
У патології ендокринної системи важливе значення має порушення пермісивними функції гормонів, т. Е. Здатність деяких гормонів (глюкокортикоїдів, катехоламінів - гормонів «адаптації») створювати оптимальні умови для дії інших гормонів, брати участь в процесах адаптації та резистентності, тим самим підтримувати високу працездатність ефекторних клітин. Порушення пермісивними дії гормону призводить до патології. Ефект одного гормону під дією іншого може змінюватися на пострецепторном або ефекторні рівні або шляхом впливу одних гормонів на експресію рецепторів інших. Наприклад, адреналін посилює глікогеноліз в печінці і ліполіз в жировій тканині в присутності кортизолу. У адреналектомірованних тварин зі зниженою концентрацією кортизолу ефекти адреналіну значно знижені. Глюкокортикоїди контролюють експресію катехоламінових рецептора і пермісивними впливають на концентрацію циклу АМФ в клітинах, полегшуючи дію катехоламінів на пострецепторном рівні. Тому в умовах гипокортицизма адреналін не робить належного глікогенолітіческого дії, і хвороба Аддісона протікає з тенденцією до гіпоглікемії. У той же час гиперкортицизм підсилює гіпертензивна дія катехоламінів, що має значення в патогенезі багатьох форм підвищення артеріального кров'яного тиску.
Основою регуляції діяльності ендокринної системи є принцип зворотного зв'язку. Цей принцип вперше був сформульований М. М. Завадовський під назвою «плюс-мінус взаємодія». Розрізняють позитивний зворотний зв'язок, коли підвищення рівня гормону в крові стимулює вивільнення іншого гормону (наприклад, підвищення рівня естрадіолу викликає вивільнення ЛГ в гіпофізі), і негативний зворотний зв'язок, коли підвищений рівень одного гормону пригнічує секрецію і вивільнення іншого (підвищення концентрації тиреоїдних гормонів в крові знижує секрецію тиреотропіну в гіпофізі). Завдяки такому механізму саморегуляції при досягненні певної концентрації гормону в крові подальша його вироблення гальмується.
У регуляції функції деяких залоз важливу роль відіграє зворотний зв'язок зі станом метаболізму. Так, гормонообразовательной діяльність паращитовидних залоз пов'язана з рівнем кальцію в крові, продукція інсуліну залежить від концентрації цукру в крові, відношення Nа + і К + визначає секрецію альдостерону.
Існувало одне час уявлення про абсолютному антагонізмі і синергизме між окремими ендокринними залозами, як виявилося, не відповідає дійсності. Такі відносини можуть складатися лише тимчасово і змінюються в залежності від ряду умов. Один і той же гормон в одній і тій самій дозі, але при різному стані організму або в різні вікові періоди, може викликати різний ефект. Наприклад, на тлі гіпофункції щитовидної залози тироксин в замісної дозі стимулює функцію статевих залоз. Ті ж дозитироксину на тлі гіпертиреозу пригнічують функцію цих залоз.
Одна і та ж група гормонів може бути антагоністична щодо регуляції одних процесів і синергічно для інших. Так, соматотропін та глюкокортикоїди Синергічно в регуляції глікемії і ліпоцідеміі, але антагоністи в регуляції синтезу білків в м'язах і сполучній тканині.