В-48 - основний білок ХМ;
В-100 - основний білок ЛПДНЩ, ЛПНЩ, ЛППП, взаємодіє з рецепторами ЛПНЩ;
З-II - активатор ЛП-ліпази, переноситься з ЛПВЩ на ХМ і ЛПДНЩ в крові;
Е - взаємодіє з рецепторами ЛПНЩ;
A-I - активатор ферменту лецітінгхолестеролацілтрансферази (ЛХАТ).
апопротеїни Е (апоЕ) і С-П (апоС-П); ХМ перетворюються в "зрілі". ХМ мають досить великий розмір, тому після прийому жирної їжі вони надають плазмі крові опалесцентний, схожий на молоко, вид. ХМ транспортують жир до різних тканин, де він утилізується, тому концентрація ХМ в крові поступово знижується, і плазма знову стає прозорою. ХМ зникають з крові протягом декількох годин.
При рідкісному спадковому захворюванні - дефект гена апопротейна В - порушується синтез білків апоВ-100 в печінці і апоВ-48 в кишечнику. В результаті в клітинах слизової оболонки кишечника не формуються ХМ, а в печінці - ЛПДНЩ. У клітинах цих органів накопичуються крапельки жиру. Таке захворювання називається абеталіпопротеінемія, так як друга назва ЛПДНЩ - пре-β-ліпопротеїни.
Дія ліпопротеінліпази на ХМ. У крові триацилгліцеролів, що входять до складу зрілих ХМ, гідролізуються ферментом липопротеин-липазой, або ЛП-липазой (рис. 8-20). ЛП-липа через пов'язана з гепарансульфат (гетерополісаха-Рідом), що знаходяться на поверхні ендотеліальних клітин, що вистилають стінки капілярів кровоносних судин. ЛП-ліпаза гідролізує молекули жирів до гліцерину і 3 молекул жирних кислот. На поверхні ХМ розрізняють 2 фактора, необхідних для активності ЛП-ліпази - апоС-П і фосфоліпіди. АПОС-П активує цей фермент, а фосфоліпіди беруть участь в, зв'язуванні ферменту з поверхнею ХМ.
ЛП-ліпаза синтезується в клітинах багатьох тканин: жирової, м'язової, в легких, селезінці, клітинах лактирующей молочної залози. Ферменти ЛП-ліпази в різних тканинах відрізняються за значенням Кm. ЛП-ліпаза жирової тканини має в 10 разів більш високе значення Кm, ніж, наприклад, ЛП-ліпаза серця, тому гідроліз жирів ХМ в жировій тканині відбувається в абсорбтивной період. Жирні кислоти надходять в адипоцити і використовуються для синтезу жирів. У постабсорбтівном стані, коли кількість жирів в крові знижується, ЛП-ліпаза серцевого м'яза продовжує гідролізувати жири в складі ЛПДНЩ, які присутні в крові в невеликій кількості, і жирні кислоти використовуються цією тканиною як джерела енергії, навіть при низькій концентрації жирів у крові. ЛП-ліпази немає в печінці, але на поверхні клітин цього органу є інший фермент - печінкова ліпаза, не діюча на зрілі ХМ, але гідролізу жири в ЛППП, які утворюються з ЛПДНЩ.