Тимчасова і просторова сумація. Оклюзія.
Конвергенція лежить в основі таких фізіологічних феноменів, як тимчасова і просторова сумація. У тому випадку, якщо два підпорогових подразника, що приходять до нейрона через один аферентних вхід, слідують один за одним з малим тимчасовим інтервалом, має місце суммация викликаних цими подразниками ВПСП і сумарний ВПСП досягає порогового рівня, достатнього для генерації імпульсної активності. Даний процес сприяє посиленню надходять до нейрона слабких сигналів і визначається як тимчасова сумація.
Разом з тим синаптическая активація нейрона може здійснюватися через два роздільних входу, конвергируют на цю клітку. Одночасна стимуляція цих входів підпороговими подразниками також може привести до сумації ВПСП, що виникають в двох просторово розділених зонах клітинної мембрани. В даному випадку відбувається просторова сумація. яка, так само як і тимчасова, може викликати тривалу деполяризацію клітинної мембрани і генерацію ритмічної імпульсної активності на тлі цієї деполяризації.
Однак можлива й така ситуація, коли при одночасній стимуляції двох входів збудження нейрона і відповідний йому рефлекторний відповідь будуть менше алгебраїчної суми відповідей при роздільній стимуляції цих входів. Причину цього явища можна усвідомити з такої схеми. При роздільної стимуляції двох входів мотонейрон б порушуватиметься двічі: спочатку спільно з нейроном а й потім спільно з нейроном в. При одночасній стимуляції двох входів нейрон б буде порушуватися лише один раз і відповідно рефлекторний відповідь буде менше алгебраїчної суми відповідей при роздільній стимуляції. Цей фізіологічний феномен, пов'язаний з наявністю додаткового загального шляху для двох входів, отримав назву оклюзії.
Як вже зазначалося. локальні нейронні мережі можуть підсилювати слабкі сигнали за механізмом позитивного зворотного зв'язку за рахунок циклічної реверберації збудження в ланцюзі нейронів. Інший можливий механізм посилення створюється за рахунок синоптичної потенциации (полегшення) при ритмічних подразненнях пресинаптических входів. Потенціація виражається в збільшенні амплітуди ВПСП під час (тетанічних потенциация) і після (посттетаніческой потенциация) ритмічного подразнення пресинаптического аксона з досить високою частотою (100 - 200 імп / с).
Це явище має гомісінаптіческую природу. т. е. виникає в тому випадку, коли ритмічне роздратування і пробний імпульс (що викликає ВПСП) надходять до нейрона по одним і тим же аферентні волокнах. Синаптична потенциация при ритмічних подразненнях може бути обумовлена:
підвищенням потенціалу спокою мембрани пресинаптичного аксону, зростанням амплітуди потенціалу дії і, як наслідок, більшим вивільненням медіатора з пресинаптичної терміналі;
мобілізацією готового до виділення медіатора;
зростанням внутрішньоклітинної концентрації іонів Са 2+. який входить в пре-синаптичну терміналь під час потенціалу дії.
У реалізації інформаційно-керуючої функції нервової системи значна роль належить процесам інтеграції і координації діяльності окремих нервових клітин і нейронних ансамблів, які засновані на особливостях взаємодії-дії інформаційних потоків на рівні нервових клітин і рефлекторних дуг. Конструктивні особливості аферентних, проміжних (центральних) і еферентних нейронів забезпе-ють широкий діапазон іррадіації і концентрації порушено-ня на основі двох кардинальних принципів: дивергенції і конвергенції. Дивергенцией називається здатність нервової клітини встановлювати численні синаптичні зв'язки з різними нервовими клітинами. Завдяки цьому одна нервова кліть-ка може брати участь в декількох різних реакціях, пере-давати збудження значній кількості інших нейронів, кото-які можуть порушити більшу кількість нейронів, забезпечуючи широку иррадиацию збуджувального процесу в центральних нервових утвореннях.
Процеси конвергенції полягають в сходженні различ-них імпульсних потоків від декількох нервових клітин до одного і того ж нейрона (див. Розділ 4.1.4). Процес конвергенції ха-рактер не тільки для однотипних нервових клітин. Наприклад, на мотонейронах спинного мозку, крім первинних аферентних по-локон, конвергируют волокна різних низхідних трактів від супраспінальних і власне спінальних центрів, а також від збуджуючих і гальмівних вставних проміжних нейронів. В результаті мотонейрони спинного мозку виконують функцію загального кінцевого шляху для численних нервових утворень, включаючи і надсегментного апарат головного мозку, що мають від-носіння до регуляції рухової функції.
У координаційної діяльності центральних нервових образо-ваний значна роль взаємодії рефлексів, ко-торая проявляється в різних ефектах (в полегшенні, або сумації, а в переслідуванні, або придушенні, збудження).
Прикладом координаційної взаємодії рефлексів є-ється реципрокная іннервація м'язів-антагоністів. Відомо, що згинання або розгинання кінцівок здійснюється завдяки злагодженій роботі двох функціонально антагоністичних м'язів: згиначів і розгиначів. Координація забезпечується організацією антагоністичних відносин між мотонейронами згиначів і розгиначів, иннервирующих відповідні мис-ці. Реципрокні функціональні відносини складаються в сег-плементарним структурах спинного мозку завдяки включенню в дугу спинномозкового рефлексу додатковий елемент - спе-ціального гальмівного нейрона (клітина Реншоу). Схематично в загальному вигляді цей механізм виглядає наступним чином: сигнал від аферентного ланки через звичайну вставні (проміжний-ву) нервову клітину викликає збудження мотонейрона, иннервирующего м'яз-згинач, а через додаткову клітку Ре-ншоу гальмує мотонейрони, иннервирующий м'яз-розгинач. Так відбувається координоване згинання кінцівки; навпаки, при виконанні розгинання кінцівки порушується мотонейрон м'язи-розгинача, а через вставні клітку Реншоу гальм-зітся, пригнічується мотонейрон м'язи-згиначі (рис. 4.3). Таким чином акт згинання кінцівки, що представляє собою роботу м'язів-антагоністів, забезпечується формуванням реципрокних антагоністичних відносин між нервовими центрами відпо-ціалу м'язів завдяки наявності спеціальних гальмівних ній-нейронів - клітин Реншоу.
У центральній нервовій системі досить поширені інтеграційні феномени - посттетаніческой потенциация, оклюзія, полегшення.
Феномен посттетаніческой потенциации проявляється сліду-ющим чином. Дратуючи стимулами рідкісної частоти аферентних нерв, можна отримати певний рефлекс певної інтенсив-ності. Якщо потім цей нерв протягом деякого часу піддавати високочастотного ритмічному роздратування (300-400 стимулів в секунду), то повторне рідкісне ритмічне роздратування призведе до різкого посилення реакції (рис. 4.4).
Мал. 4.3. Реципрокная іннервація м'язів-антагоністів.
1 - гальмівна клітина Реншоу; 2 - мотонейрон м'язи-згиначі; 3 - мотонейрон м'язи-розгинача; 4 - аферентні волокно від м'язи разгибателя; 5 - м'яз-раз-гібатель; б - рухове (еферентної) волокно м'яза-згинача; 7 - м'яз-згинач; 8 - м'язовий рецептор; 9 - еферентної нервове волокно м'яза-розгинача.
Основні властивості нервових центрів:
1. Конвергенція (сходження) (рис.3). В ЦНС до одного нейрона можуть сходитися збудження від різних джерел. Ця здатність збуджень сходитися до одних і тих же проміжним і кінцевим нейронам отримала назву конвергенції збуджень
Рис.3. Конвергенція збудження.
2. Дивергенція (розбіжність) - розбіжність импульсаций від одного нейрона відразу на багато нейрони. На основі дивергенції відбувається іррадіація збудження і стає можливим швидке залучення в реакцію багатьох центрів, розташованих на різних рівнях ЦНС.
Рис.4. Дивергенція збудження.
3. Порушення в нервових центрах поширюється односторонньо - від рецептора до ефектору, що обумовлюється властивістю хімічних синапсів односторонньо проводити збудження від пресинаптичної мембрани до постсинаптичні.
4. Порушення в нервових центрах проводиться повільніше, ніж по нервовому волокну. Це обумовлено уповільненим проведенням збудження через синапси (синаптична затримка), яких в ядрі багато.
5. У нервових центрах здійснюється сумація збуджень. Суммация - складання допорогових імпульсів. Розрізняють два види сумації.
Тимчасова або послідовна. якщо імпульси збудження приходять до нейрона по одному і тему самим шляхом через один синапс з інтервалом менше, ніж час повної реполяризації постсинаптичної мембрани. У цих умовах локальні струми на постсинаптичні мембрані сприймає нейрона підсумовуються і доводять її деполяризацію до рівня Ек. достатнього для генерації нейроном потенціалу дії. Тимчасової дана суммация називається, тому що на нейрон протягом певного проміжку часу приходить серія імпульсів (подразнень). Послідовної вона називається, тому що реалізується в послідовному з'єднанні нейронів.
Просторова або одновременная- спостерігається в тому випадку, коли імпульси збудження надходять до нейрона одночасно через різні синапси. Просторової дана суммация називається, тому що подразник діє на деякий простір рецептивного поля, тобто кілька (мінімум 2) рецепторів різних ділянок рецептивного поля. (Тоді як тимчасова сумація може реалізуватися при дії серії подразників на один і той же рецептор). Одночасної вона називається, тому що інформація до нейрона приходять одночасно за кількома (мінімум 2) каналам зв'язку, тобто одночасна суммация, реалізується конвергентних з'єднанням нейронів.
6.Трансформація ритму збудження - зміна кількості імпульсів збудження, що виходять з нервового центру, в порівнянні з числом імпульсів, що приходять до нього. Розрізняють два види трансформації:
1) знижує трансформація. в основі якої лежить явище сумації збуджень, коли у відповідь на кілька прийшли допорогових збуджень до нервовій клітині, в нейроні виникає тільки одне граничне збудження;
2) підвищує трансформація. в її основі лежать механізми множення (мультиплікації), здатні різко збільшити кількість імпульсів збудження на виході.
7. Рефлекторне післядія - полягає в тому, що рефлекторна реакція закінчується пізніше припинення дії подразника. Це явище обумовлено двома причинами:
1) тривалої слідової деполяризації мембрани нейрона, на тлі приходу потужної аферентації (сильної чутливої імпульсації), що викликає виділення великої кількості (квантів) медіатора, що забезпечує виникнення кількох потенціалів дії на постсинаптичні мембрані і, відповідно, короткочасне рефлекторне післядія;
2) пролонгацією виходу збудження до ефектору в результаті циркуляції (реверберації) збудження в нейронної мережі типу "нейронної пастки". Порушення, потрапляючи в таку мережу, може тривалий час циркулювати в ній, забезпечуючи тривалий рефлекторний післядія. Порушення в такому ланцюжку може циркулювати до тих пір, поки який-небудь зовнішній вплив загальмує цей процес або в ній настане стомлення. Прикладом післядії може служити добре всім відома життєва ситуація, коли навіть після припинення дії сильного емоційного подразника (після припинення сварки) ще якийсь більш-менш тривалий час продовжується загальне збудження, артеріальний тиск залишається підвищеним, зберігається гіперемія обличчя, тремор кистей.
8. Нервові центри мають високу чутливість до нестачі кисню. Нервові клітини відрізняються інтенсивним споживанням О2. Мозок людини поглинає близько 40-70 мл О2 в хвилину, що становить 1 / 4-1 / 8 частину всієї кількості О2. споживаного організмом. Споживаючи велику кількість О2. нервові клітини високочутливі до його нестачі. Часткове припинення кровообігу центру веде до важких розладів діяльності його нейронів, а повне припинення - до загибелі протягом 5-6 хв.
9. Нервові центри, як і синапси, мають високу чутливість до дії різних хімічних вещест в, особливо отрут. На одному нейроні можуть розташовуватися синапси, що володіють різною чутливістю до різних хімічних речовин. Тому можна підібрати такі хімічні речовини, які вибірково блокуватимуть одні синапси, залишаючи інші в робочому стані. Це робить можливим коригувати стану і реакції як здорового, так і хворого організму.
10. Нервові центри, як і синапси, володіють швидкою стомлюваністю на відміну від нервових волокон, які вважаються практично неутомляемимі. Це обумовлено різким зменшенням запасів медіатора, зменшенням чутливості до медіатора постсинаптичної мембрани, зменшенням її енергетичних запасів, що спостерігається при тривалій роботі і є основною причиною розвитку стомлення.
11. Нервові центри, як і синапси, мають низьку лабільністю, основною причиною якої є синаптична затримка. Сумарна синаптическая затримка, що спостерігається у всіх нейро-нейрональних синапсах при проведенні імпульсації по ЦНС, або в нервовому центрі називається центральної затримкою.
12. Нервові центри мають тонусом. який виражається в тому, що навіть при відсутності спеціальних подразнень, вони постійно посилають імпульси до робочих органів.
13. Нервові центри мають пластичністю - здатністю змінювати власне функціональне призначення і розширювати свої функціональні можливості. Так само пластичність можна визначити, як здатність одних нейронів брати на себе функцію уражених нейронів того ж центру. Саме, з явищем пластичності пов'язана здатність відновлювати рухову активність кінцівок, наприклад, ніг, втрачену в результаті травм спинного мозку. Однак це можливо тільки при ураженні частини нейронів даного центру або при збереженні цілісними частини провідних шляхів ЦНС. При повному розриві спинного мозку відновлення рухової активності виявляється неможливим. Крім того, нейрони одного центру, наприклад, згиначів не можуть брати на себе функцію нейронів іншого центру - розгиначів. Тобто явище пластичності центрів ЦНС обмежена.
14. Оклюзія (замикання) (рис.5) - це складання порогової імпульсації. Оклюзія здійснюється (так само як і просторова сумація) в конвергуючої системі з'єднання нейронів. Одночасної активації декількох (мінімум двох) рецепторів сильним або сверхсильним подразниками до одного нейрона будуть конвергировать кілька порогових або сверхпороговое імпульсу. На цьому нейроні відбуватиметься оклюзія, тобто ці два подразника він відповість з тієї ж максимальної силою, що і на кожен з них окремо. Феномен оклюзії полягає в тому, що кількість порушених нейронів при одночасному подразненні аферентних входів обох нервових центрів виявляється менше, ніж арифметична сума збуджених нейронів при окремому подразненні кожного аферентного входу в окремо.
Рис.6. Явище оклюзії в ЦНС.
Явище оклюзії призводить до зниження сили відповідної реакції. Оклюзія має охоронне значення, запобігаючи перенапруження нейронів при дії надсильних подразників.