3.9. Фізіологічні основи болю та знеболення в стоматології.
Нейрофізіологічні механізми сприйняття болю. Больова чутливість слизової оболонки порожнини рота, тканин зуба і пародонта. Топографічні особливості больовий рецепціі.Фізіологіческіе основи провідниковогознеболювання. Значення вчення про парабиозе для стоматологіі.Фізіологіческіе основи місцевого знеболювання в стоматології. Фізіологічне обгрунтування немедикаментозних методів знеболення (охолодження, електрообезболіваніе, рефлексоаналгезія, аудіоаналгезія). Їх застосування в стоматології.
3. 9.1. Нейрофізіологічні механізми сприйняття болю.
Біль і знеболювання завжди залишаються найважливішими проблемами медицини, а полегшення страждань хворої людини, зняття болю або зменшення її інтенсивності - одна з найважливіших завдань лікаря. В останні роки досягнуто певних успіхів в розумінні механізмів сприйняття і формування болю. Однак залишається ще багато невирішених теоретичних і практичних питань.
Біль являє собою неприємне відчуття, що реалізуються спеціальною системою больової чутливості та вищими відділами мозку, що відносяться до психоемоційної сфері. Вона сигналізує про впливах, що викликають пошкодження тканини або про вже існуючих пошкодженнях, що виникли внаслідок дії екзогенних факторів або розвитку патологічних процесів.
Систему сприйняття і передачі больового сигналу називають ноцицептивной системою (nocere-пошкодження, cepere- сприймати, лат.).
Класифікація болю. Виділяють фізіологічну і патологічну біль. Фізіологічна (нормальна) біль виникає як адекватна реакція нервової системи на небезпечні для організму ситуації, і в цих випадках вона виступає як фактор попередження про процеси, потенційно небезпечних для організму. Зазвичай фізіологічної болем називають ту, яка виникає при цілісної нервовій системі у відповідь на що ушкоджують або тканеразрушающіе стимули. Головним біологічним критерієм, який вирізняє патологічну біль, є її дізадаптівних і патогенний значення для організму. Патологічна біль здійснюється зміненої системою больової чутливості.
За характером виділяють гостру і хронічну (постійну) біль. За локалізацією виділяються шкірні, головні, лицьові, серцеві, печінкові, шлункові, ниркові, суглобові, поперекові і ін. Відповідно до класифікації рецепторів виділяють поверхневу (екстероцептивні), глибоку (проприоцептивную) і вісцеральний (Интероцептивні) біль.
Розрізняють болю соматичні (при патологічних процесах в шкірі, м'язах, кістках), невралгічні (зазвичай локалізовані) і вегетативні (зазвичай дифузні). Можливі так звані иррадиирующие болю, наприклад, в ліву руку і лопатку при стенокардії, оперізують при панкреатиті, в мошонку і стегно при нирковій коліці. За характером, течією, якості і суб'єктивними відчуттями болю розрізняють: приступообразні, постійні, блискавичні, розлиті, тупі, иррадиирующие, ріжучі, колючі, пекучі, що тиснуть, що стискають і ін.
Ноцицептивная система. Біль, будучи рефлекторним процесом, включає і всі основні ланки рефлекторної дуги: рецептори (ноцицепторах), больові провідники, освіти спинного і головного мозку, а також медіатори, які здійснюють передачу больових імпульсів.
Згідно з сучасними даними, ноцицептори у великій кількості містяться в різних тканинах і органах і мають безліч кінцевих розгалужень з дрібними аксо-плазматическими відростками, які і є структурами, що активуються больовим впливом. Вважається, що по суті своїй вони є вільними неміелізірованнимі нервовими закінченнями. Більш того, в шкірі, і, особливо, в дентині зубів були виявлені своєрідні комплекси вільних нервових закінчень з клітинами иннервируемой тканини, які розглядаються як складні рецептори больової чутливості. Особливістю як пошкоджених нервів, так і вільних неміелінізірованних нервових закінчень є їх висока хемочувствітельності.
Встановлено, що будь-який вплив, що приводить до пошкодження тканин і є адекватним для ноцицепторах, супроводжується вивільненням алгогенних (викликають біль) хімічних агентів. Виділяють три типи таких речовин.
а) тканинні (серотонін, гістамін, ацетилхолін, простагландини, іони К і Н);
б) плазмові (брадикінін, каллидин);
в) виділяються з нервових закінчень (субстанція P).
Запропоновано чимало гіпотез про ноцицептивних механізмах алгогенних субстанцій. Вважається, що субстанції, що містяться в тканинах, безпосередньо активують кінцеві розгалуження неміелінізірованних волокон і викликають імпульсну активність в афферентах. Інші (простагландини), самі не викликають болю, але підсилюють ефект ноцицептивного впливу іншої модальності. Треті (субстанція P) виділяються безпосередньо з терминалей і взаємодіють з рецепторами, локалізованими на їх мембрані, і, деполярізуя її, викликають генерацію імпульсного ноцицептивного потоку. Передбачається також, що субстанція P, що міститься в сенсорних нейронах спинномозкових гангліїв, діє і як синаптический передавач в нейронах заднього рогу спинного мозку.
Як хімічних агентів, що активують вільні нервові закінчення, розглядаються не ідентифіковані до кінця речовини або продукти руйнування тканин, що утворюються при сильних ушкоджують впливах, при запаленні, при локальної гіпоксії. Вільні нервові закінчення активуються і інтенсивним механічним впливом, що викликають їх деформацію, обумовлену стисненням тканини, розтягуванням полого органу з одночасним скороченням його гладкої мускулатури.
На думку Гольдшайдер, біль виникає не в результаті роздратування спеціальних ноцицепторів, а внаслідок надмірної активації всіх типів рецепторів різних сенсорних модальностей, які в нормі реагують тільки на не болюча, «не ноцицептивні" стимули. У формуванні болю в цьому випадку головне значення має інтенсивність впливу, а також просторово-тимчасове співвідношення афферентной інформації, конвергенція і суммация аферентних потоків в ЦНС. В останні роки отримані досить переконливі дані про наявність "неспецифічних" ноцицепторів в серці, кишечнику, легенів.
В даний час вважається загальновизнаним, що основними провідниками шкірної і вісцеральної чутливості до болю є тонкі міеліновие А- дельта і без міеліновие З волокна, що розрізняються по ряду фізіологічних властивостей.
Зараз загальноприйнято наступне поділ болю на:
1) первічную- світлу, коротко латентну, добре локалізовану і якісно детерміновану біль;
2) вторічную- темну, довго латентну, погано локалізовану, обтяжливу, тупий біль.
Показано, що "первинна" біль пов'язана з афферентной импульсацией в А- дельта волокнах, а "вторинна" - з C-волокнами.
Висхідні шляху больової чутливості. Існують два основні "класичні" - лемнісковой і екстралемнісковой висхідні системи. В межах спинного мозку одна з них розташовується в дорсальній і дорсолатеральній зоні білої речовини, інша - в його вентролатеральной частини. В ЦНС не існує спеціалізованих шляхів больової чутливості, і інтеграція болю здійснюється на різних рівнях ЦНС на основі складної взаємодії лемнісковой і екстралемнісковой проекцій. Однак, доведено, що значно більшу роль в передачі висхідної ноцицептивной інформації відіграють вентролатерального проекції.
Структури і механізми інтеграції болю. Однією з головних зон сприйняття аферентного припливу і його переробки є ретикулярна формація головного мозку. Саме тут закінчуються шляхи і колатералі висхідних систем і починаються висхідні проекції до Вентра-базальним і інтраламінарние ядер таламуса і далі - в соматосенсорную кору. У ретикулярній формації довгастого мозку існують нейрони, активуються виключно ноцицептивними стимулами. Найбільша їх кількість (40-60%) виявлено в медіальних ретикулярних ядрах. На основі інформації, що надходить в ретикулярну формацію, формуються соматичні і вісцеральні рефлекси, які інтегруються в складні соматовісцеральной прояви ноцицепции. Через зв'язку формації з гіпоталамусом, базальними ядрами і лимбичним мозком реалізуються нейроендокринні і емоційно - афективні компоненти болю, які супроводжують реакції захисту.
Таламус. Виділяють 3 основних ядерних комплексу, що мають безпосереднє відношення до інтеграції болю: Вентра-базальний комплекс, задня група ядер, медіальні і інтраламінарние ядра.
Вентра-базальний комплекс є головним релейним ядром всієї соматосенсорної афферентной системи. В основному тут закінчуються висхідні лемнісковой проекції. Вважається, що мультисенсорная конвергенція на нейронах Вентра-базального комплексу забезпечує точну соматичну інформацію про локалізацію болю, її просторову співвіднесеність. Руйнування Вентра-базального комплексу проявляється проходять усуненням "швидкої", добре локалізованої болю і змінює здатність до розпізнавання ноцицептивних стимулів.
Вважається, що задня група ядер поряд з Вентра-базальним комплексом бере участь у передачі та оцінки інформації про локалізацію больового впливу і частково в формуванні мотиваційно-афективних компонентів болю.
Клітини медіальних і інтраламінарних ядер відповідають на соматичні, вісцеральні, слухові, зорові і больові стимули. Різно модальні ноцицептивні роздратування - пульпи зуба, А-дельта, С-шкірних волокон, вісцеральних афферентов, а також механічні, термічні і ін. Викликають виразні, збільшуються пропорційно інтенсивності стимулів, відповіді нейронів. Передбачається, що клітини інтраламінарних ядер здійснюють оцінку і розкодування інтенсивності ноцицептивних стимулів, розрізняючи їх за тривалістю і патерни розрядів.
Кора головного мозку. Традиційно вважалося, що основне значення в переробці больовий інформації має друга соматосенсорная зона. Ці уявлення пов'язані з тим, що передня частина зони отримує проекції з Вентра-базального таламуса, а задня - з медіальних, інтраламінарних і задніх груп ядер. Однак в останні роки уявлення про участь різних зон кори в перцепції і оцінці болю суттєво доповнюються і переглядаються.
Схема корковою інтеграції болю в узагальненому вигляді може бути зведена до наступного. Процес первинного сприйняття здійснюється в більшій мірі соматосенсорної і фронт-орбітальної областями кори, в той час як інші області, які отримують великі проекції різних висхідних систем, беруть участь в якісній її оцінкою, в формуванні мотиваційно-афективних і психодинамічних процесів, що забезпечують переживання болю і реалізацію відповідних реакцій на біль.
Слід підкреслити, що біль на відміну від ноцицепции це не тільки і навіть не стільки сенсорна модальність, а й відчуття, емоція і "своєрідне психічний стан" (П.К. Анохін). Тому біль як психофізіологічний феномен формується на основі інтеграції ноцицептивних і антіноціцептівних систем і механізмів ЦНС.
Антиноцицептивная система. Ноцицептивная система має свій функціональний антипод - антіноціцептів-ву систему, яка контролює діяльність структур ноцицептивної системи.
Антиноцицептивная система складається з різноманітних нервових утворень, що відносяться до різних відділів і рівнями організації ЦНС, починаючи з аферентного входу в спинному мозку і кінчаючи корою головного мозку.
Антиноцицептивная система відіграє істотну роль в механізмах попередження і ліквідації патологічного болю. Включаючись в реакцію при надмірних ноцицептивних подразненнях, вона послаблює потік ноцицептивної стимуляції і інтенсивність больового відчуття, завдяки чому біль залишається під контролем і не набуває патологічного значення. При порушенні ж діяльності антиноцицептивной системи ноцицептивні роздратування навіть невеликої інтенсивності викликають надмірну біль.