Відомості про антибактеріальних засобах
Сторінка 11 з 14
Серед госпітальних інфекцій пневмонія найбільш небезпечна, так як летальність при ній становить 50%, незважаючи на інтенсивну терапію і застосування нових антибіотиків (1-5). Найбільші труднощі при внутрішньолікарняної пневмонії викликає виявлення збудника (їй). У цьому розділі розглядаються ці проблеми і деякі методи, які допомагають зменшити число діагностичних помилок.
Мікробіологія
Найбільш типовий збудник госпітальної пневмонії невідомий, оскільки при ретельному бактеріологічному дослідженні приблизно в 50% випадків не вдавалося виявити інфекційний агент [З]. Список виділених при зазначеному захворюванні мікроорганізмів і їх частота представлені в табл. 44-1. На відміну від пневмоній, що виникають поза стаціонаром (їх викликає переважно пневмокок), внутрішньолікарняну пневмонію найчастіше викликають аеробні грамнегативні палички (серед них домінують деякі види псевдомонад) і стафілококи (вони займають лідируюче положення серед грампозитивних бактерій) [1-5]. Легіонели відповідальні менш тим за 5% випадків госпітальних пневмоній [6], хоча можливі епідемії різного масштабу, наприклад при попаданні збудника в джерело водопостачання лікарні.
Високу летальність при госпітальної пневмонії часто пояснюють вірулентністю мікроорганізмів, але такі твердження - лише свідчення слабкої наукової розробки цієї проблеми.
Бактерії, виділені з нижніх дихальних шляхів хворих госпітальної пневмонією
Патогенез госпітальної пневмонії
Пневмонія виникає внаслідок аспірації вмісту порожнини рота в верхні дихальні шляхи. В 1 мл слини міститься до 1 млрд бактерій [7], тому аспірація навіть 1 мкл може внести в дихальні шляхи велику кількість мікроорганізмів. Спектр патогенних бактерій при госпітальної пневмонії змінюється в результаті змін складу мікрофлори ротоглотки.
ЗМІНИ МІКРОФЛОРИ ротоглотки
У здорових дорослих людей серед мешканців ротоглотки домінують анаеробні бактерії, з яких найчастіше виявляють Bacteroides melaninogenicus. У деяких госпіталізованих хворих мікрофлора ротоглотки змінюється і починають переважати аеробні грамнегативні палички (тобто відбувається колонізація ними ротоглотки) (рис. 44-1). Мікрофлора ротоглотки змінюється лише в ослаблених госпіталізованих хворих і майже не змінюється у практично здорових людей і медперсоналу лікарні [8]. Отже, в змінах складу мікрофлори ротоглотки головну роль грає тяжкість захворювання, а внутрілікарняне оточення мало впливає на них.
Вважають, що зміни складу мікрофлори обумовлені змінами здатності бактерій прилипати до епітелію слизової оболонки порожнини рота. У здорових людей слизову оболонку, що вистилає ротову порожнину, покриває шар фібронектину (відмінного від такого, що циркулює в крові). Цей захисний шар запобігає прикріплення до підлягає епітеліальних клітин грамнегативних мікроорганізмів, що мешкають в кишечнику. При важких захворюваннях захисний шар втрачається і кишкові грамнегативні патогенні бактерії прилипають до незахищеної поверхні епітелію, стаючи основними в ротоглотці.
Мал. 44-1. Колонізація ротоглотки грамнегативними аеробними паличками у різних груп дорослих (здорові і хворі люди). По осі ординат - відношення числа людей з позитивними культурами з ротоглотки до загальної кількості обстежених в кожній групі,%.
На основі отриманих даних розроблено метод покриття слизової оболонки порожнини рота гелями з антибіотиками, що дозволяє зменшити частоту госпітальної пневмонії [21, 22].
ЗМІНИ МІКРОФЛОРИ ЖЕЛУДКА
Шлунковий сік, який має кислу реакцію (рН 1,5-1,8), допомагає знищенню бактерії, що проковтнули зі слиною (див. Розділ 5). Однак коли кислотність шлункового соку знижена (антацидними засобами, блокаторами гістамінових Н2-рецепторів, ентеральним зондовим годуванням і ін.), Бактерії слини здатні виживати в шлунку і навіть розмножуватися там з утворенням колоній. Природно, що в таких випадках шлунок може служити джерелом надходження бактерій в верхні дихальні шляхи. Цим можна пояснити більш високу частоту пневмоній у хворих, які отримують лікарські засоби, що знижують кислотність шлункового соку (наприклад, антациди або блокатори гістамінових Н2-рецепторів) [10]. Профілактика стресових виразок шлунка за допомогою сукралфату, що не зменшує кислотність шлункового соку у більшості хворих, привела до зниження числа випадків госпітальної пневмонії [9]. Це реальний грунт для більш детальних досліджень в майбутньому.