Аденовірусні інфекції - хвороби птахів різних видів (курей, індиків, цесарок, фазанів, мускусних качок, голубів, перепелів, хвилястих папужок). Викликаються 12 типами аденовірусів птахів, які не мають загального групового антигену з іншими аденовірусами людини, мавп, свиней і мишей.
Аденовіруси птахів відносять до сімейства аденовірусів, так як їх об'єднує з цим сімейством ряд загальних властивостей: розмір часток, структура віріонів, будова геному, тип реплікації. У аденовірусів вирион позбавлений зовнішньої липопротеидной оболонки, не містить ліпідів і глікопротеїдів, має сферичну форму капсида, розмір 70-80 нм.
До аденовірусні інфекцій у птахів відносять: СЕLО - інфекція, ССЯ- 76 - синдром зниження несучості, аденовірусну респіраторну хворобу, гепатит з тільцями - включеннями.
Синдром зниження несучості - захворювання курей-несучок, що характеризується розм'якшенням, відсутністю (лиття) або депігментацією шкаралупи яєць. Супроводжується значним зниженням несучості.
В різний час в ряді країн були виділені штами вірусу ССЯ-76: ВС-14 - у Великобританії, В / 78 - в Угорщині, Е-77 - Італії, 3877 - Франції, J РА-1 - В Японії. Всі отримані ізоляти виявилися серологічно повністю ідентичні першому виділеному штаму -127.
ССЯ-76 широко поширене в країнах з високорозвиненою технологією промислового птахівництва і завдає досить істотний економічний збиток, особливо в племінних господарствах. Втрати складаються від недоотриманих яєць від несучок під час піку яйцекладки (за одними даними - до 15 яєць на несучку, за іншими - до 25%, в США - збитки сягають 5 млн. Доларів), а також від зниження товарної якості комерційних яєць і від племінних несучок (вибракування становила до 50 яєць на голову). Як правило, у перехворілих, несучість не відновлюється до початкового рівня. В даний час хвороба досить вивчена, однак, питання етіології, епізоотології, патогенезу багато в чому спірні.
Збудник - ДНК-вірус сімейства аденовірусів. Було виділено в 1976 р в Північній Ірландії з назальних клоачних зливів і яєчників хворих птахів - в даний час цей штам відомий під номером 127, і ідентифікований як збудник ССЯ - 76.
Є думка ряду вчених, що вірус ССЯ-76 є аденовирусом качок, що не викликає у природних «господарів» патології. Захворювання вперше з'явилося в Голландії - країні інтенсивного утководства. Первинне зараження ним курей було вироблено штучно, при введенні вакцини проти хвороби Марека з штаму «Ріспенс», приготовленої з використанням культури клітин фібробластів качиних ембріонів, контамінованої аденовирусом. Вірус швидко адаптувався до нового «господаря» - курям і проявив свої патогенні властивості.
Характеристика збудника ССЯ-76 повністю відповідає характеристиці інших аденовірусів птахів, за винятком його здатності агглютинировать еритроцити курей, качок і гусей. За цією ознакою він навіть більш «аденовірус птахів», ніж інші аденовіруси, які не володіють гемагглютинирующей здатністю.
Вірус нестійкий до нагрівання: температура + 65С повністю інактивує вірус за 30 хв. До УФЛ - опроміненню вірус ССЯ в 15 разів чутливіші, ніж вірус інфекційного бронхіту. Стійкий вірус ССЯ-76 до зміни рН середовища, особливо резистентний в лужному середовищі. Стійкий до багаторазового заморожування-відтавання, до впливу інших фізичних факторів, а також - до дезінфектантів.
Епізоотологія. Найчастіше ССЯ-76 хворіють кури несучки всіх порід з максимальним проявом хвороби в період підвищеної яйцекладки в 26-35-тижневому віці. Особливо сприйнятлива птиця м'ясних порід.
Відзначено, що птиця старше 40-тижневого віку не страждає від ССЯ-76 і вірус не виділяє, але в крові містяться антитіла до цього вірусу.
Аденовіруси широко поширені також серед домашніх і диких качок, які в той же час не хворіють. Антитіла виявлені у 85% поголів'я качок і 65-100% гусей в Угорщині. У природних і диких умовах вони є резервуаром збудника в природі. Незважаючи на невисоку контагиозность захворювання, існує небезпека занесення збудника на територію господарства дикими птахами: голубами, горобцями.
Основне джерело збудника ССЯ-76 - хворі кури, які виділяють вірус з фекаліями йди передають його потомству з яйцем.
Основний шлях поширення аденовірусів - вертикальний. Менше значення має горизонтальний і контактний шлях передачі збудника. Більш швидко хвороба поширюється при підлоговому утриманні курей.
Епізоотологіческой особливістю хвороби є строго певний час реактивації збудника після досягнення контамінованої птахом повної статевої зрілості. Причиною цього може бути стрес, яким і є фізіологічна перебудова організму курей несучок перед початком активної стадії яйцекладки. Інших специфічних факторів виникнення хвороби, крім вікового, не встановлено.
Патогенез. У період латентної інфекції вірус персистує в кишечнику. Реактивация вірусу відбувається внаслідок зміни гормонального профілю на початку яйцекладки, яку розглядають як стресовий фактор. Мабуть, вірус безпосередньо дію на залозистий епітелій матки, що обумовлює кладку бесскорлупних або з тонкою шкаралупою яєць.
Клінічні ознаки. Характерних симптомів ССЯ-76 не відзначають. У птиці знижений апетит, оперення скуйовджене, діарея. Птах несе протягом 2-3 тижнів депігментовані, деформовані і дефектні яйця. Значно збільшується кількість «мармурового» яйця, зростає відсоток бою і насічки. Білок яйця водянистий і мутний.
Яєчна продуктивність знижується в середньому на 15-30%, в окремих випадках - до 50%. Зниження продуктивності наростає поступово протягом 5-6 тижнів, після чого продуктивність дуже повільно відновлюється при клітинному змісті курей, і не відновлюється - при підлоговому.
Падіж птиці при ССЯ-76 навіть в пік хвороби незначний. Смертність серед несучок становить до 3-5%, в основному за рахунок жовткового перитоніту, расклёвов.
При ураженні вірусом ембріонів їх загибель починається на 4-6 добу після інфікування і триває до моменту вилуплення курчат.
Патологоанатомічні зміни локалізовані в основному в органах репродуктивного тракту і виражені у вигляді атрофії яєчників, іноді в них виявляють крововиливи. У всіх випадках відзначають малу кількість дозріваючих і зрілих фолікулів в яєчнику. Яйцепровід, як правило, укорочений, стінка його стоншена, з вогнищами гіперемії. Печінка може бути збільшена в розмірі, набрякла, в'ялої консистенції.
Діагностика. Попередній діагноз ставлять на основі комплексної оцінки даних епізоотологічного обстеження птахогосподарства. При цьому особлива увага приділяється динаміці несучості дорослих курей, масової загибелі добових курчат. Важливе діагностичне значення має вік птахів під час зниження несучості.
При гістологічному дослідженні уражених ділянок яйцевода виявляють внутрішньоядерні тільця - включення в епітеліальних клітинах.
Лабораторна діагностика заснована на виділення вірусу з патологічного матеріалу (краще на качиних ембріонах) та ідентифікації його в РЗГА, МФА.
Серологічну діагностику (РЗГА, РДП, ІФА) використовують для виявлення в динаміки антитіл до вірусу ССЯ-76 у птахів в парних сироватках крові, а також, для встановлення напруженості імунітету.
При диференціальної діагностики ССЯ-76 виключають зниження несучості, викликане вірусами CELO, інфекційного бронхіту, ньюкаслської хвороби або порушенням умов утримання.
Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучному щодо ССЯ пункті обов'язково строго дотримання ветеринарно-санітарних заходів для виключення розносу збудника з вогнища інфекції. Сануючих систему припливно-витяжної вентиляції.
Сприятливий прогноз можливий тільки з застосуванням специфічної профілактики. Птицю імунізують рідкої інактивованої сорбированной вакциною проти ССЯ-76 одноразово внутрішньом'язово у віці 100-110 днів. Розроблено та впроваджено в практику птахівництва моновалентні і асоційовані форми вакцин на основі мінеральних і масляних ад'ювантів (проти інфекційного бронхіту, ИББ, ньюкаслської хвороби та ССЯ-76).