За швидкістю розвитку після контакту з алергеном все алергічні реакції можна розділити на три типи.
Алергічні реакції негайного типу розвиваються протягом декількох хвилин (іноді секунд) і до 6 годин після контакту з алергеном; відстрочені алергічні реакції розвиваються через 6-8 годин після впливу алергену; реакції уповільненого типу розвиваються після контакту з алергеном через 48-72 години, іноді пізніше.
В даний час найбільшого поширення набула так звана класифікація Gell і Coombs, запропонована в 1975 році. Відповідно до цієї класифікації виділяють чотири типи реакцій гіперчутливості.
I тип алергічних реакцій - анафілактичний Це алергічні реакції негайного типу. Їх розвиток пов'язаний з утворенням антитіл, які отримали назву «реагіни». Вони відносяться головним чином до класу JgE. Реагіни фіксуються на що мають дуже високу спорідненість з ними спеціалізованих рецепторах, розташованих на тучних клітинах слизових оболонок, сполучних тканин, базофільних лейкоцитах (базофилах). При з'єднанні реагинов з відповідним антигеном виділяються медіатори алергії.
Медіатори алергії - біологічно активні речовини, що звільняються з клітин або створюються в результаті впливу комплексу антиген + антитіло. Вони грають важливу роль в розвитку алергічних реакцій. Характер дії медіаторів алергії залежить від типу алергічної реакції, її імунологічних механізмів. Медіаторами алергії є гістамін, серотонін, бродікінін, гепарин та ін.
Клінічні прояви алергічної реакції типу I зазвичай виникають через 10-20 хвилин після контакту сенсибилизированного організму зі специфічним алергеном, але можуть виникнути і через секунди.
До алергічних реакцій негайного типу відносять: анафілактичний шок, кропивницю, полінози, атопічний бронхіальну астму, набряк Квінке, алергічний риніт.
II тип алергічних реакцій - цитотоксичний. При ньому утворюються антитіла до клітин тканини, представлені головним чином JgG, JgM. Антитіла з'єднуються з відповідними клітинами, при цьому відбувається пошкодження клітин і навіть їх руйнування. З цього типу можуть протікати харчова алергія, алергічні реакції на укуси комах та ін.
III тип алергічних реакцій - імунокомплексний. Він характеризується утворенням в організмі імунних комплексів, що складаються з Jg різних класів (JgG, JgM, JgA). Під дією імунних комплексів виникає пошкодження тканин. Цей тип реакцій є провідним у розвитку сироваткової хвороби, він також спостерігається при ряді аутоімунних захворювань (ревматоїдний артрит та ін.).
IV тип алергічних реакцій - клітинно-опосередкований. Вони розвиваються в організмі через 1-2 діб після контакту з алергеном. Цей тип реакції лежить в основі розвитку інфекційно-алергічної форми бронхіальної астми, алергічного дерматиту.
Незважаючи на безліч оточуючих нас алергенів, алергією страждає лише частина людей. Це обумовлено, з одного боку, ступенем алергенність факторів, що впливають, з іншого - зміненої реактивності організму в результаті різних захворювань, стресових впливів, а також зміною реактивності, обумовленим спадковістю - генетичною схильністю до алергії.
У 1923 році в клінічну практику був введений термін «атопія» (грец. Atopos - незвичайний) для виділення осіб, які мають ненормально підвищену чутливість, обумовлену спадковою схильністю до розвитку алергічних захворювань.
При наявності алергічних захворювань у обох батьків ймовірність появи алергії у дитини дорівнює 75%, при наявності атопії у одного з батьків ймовірність розвитку атопічного захворювання у дитини - 50%.
У спадщину передається не сама хвороба як така, а сукупність генетичних факторів, що сприяють формуванню алергічної патології. Таким чином, успадковується не саме захворювання, а лише схильність до атопії. Підвищена чутливість у дитини може виникнути як до тих же алергенів, що і у батьків, так і до інших алергенів.
Дана схильність може реалізуватися у вигляді підвищеної проникності тканин під дією алергенів і високої чутливості тканин до медіаторів запалення.
У осіб з атопією під впливом речовин, що володіють гістаміну-гібералізующей активністю (тобто провокують вивільнення з клітин медіаторів алергії, переважно гістаміну), медіатори вивільняються швидше і легше, ніж у осіб з необтяжених атопічний спадковістю.
Це призводить до більш частого виникнення гиперергических реакцій з боку різних органів і систем.
Анафілаксія - алергічна реакція негайного типу на підвищений введення алергену парентеральним шляхом (минаючи травний тракт).
Термін «анафілаксія» ввів в медицину в 1902 році французький фізіолог Ш. Ріше (грец. Ana - знову і aphylaxia - беззахисність).
Анафілаксія може бути викликана будь-яким алергеном. Найчастіше такими є отрути комах, сироватки, ліки.
Справжня алергічна реакція (ІАР) має три стадії розвитку: імунологічну (стадія імунних реакцій), патохимическую (стадія біохімічних реакцій) і патофизиологическую (стадія клінічних проявів).
I. Імунологічна стадія розвивається після первинного контакту організму з алергеном. В результаті цього контакту утворюються специфічні антитіла. Потім при з'єднанні антигену з антитілом утворюється комплекс антиген + антитіло, який фіксується на поверхні огрядних клітин шокового органу (органу-мішені, де потім і розвинеться алергічне запалення). Цей стан позначають як сенсибілізація.
II. Патохімічна стадія розвивається після повторного контакту організму із специфічним алергеном. Повторно надходить в сенсибілізований організм алерген пов'язує фіксовані на поверхні тучних клітин специфічні до цього алергену антитіла (JgE), що призводить до активації клітин з наступною їх дегрануляції і вивільненням з клітин медіаторів алергії - готових і утворюються нові біологічно активних речовин (гістаміну, гепарину та ін .). Таким чином, пусковим механізмом для цього складного біохімічного процесу є вплив на гладкі клітини органів-мішеней комплексу антиген + антитіло. I і II стадії розвитку алергічних реакцій не мають клінічних проявів, їх можна виявити, тільки застосувавши спеціальні лабораторні дослідження.
III. Патофизиологическая стадія алергічних реакцій - прояв дії медіаторів алергії, що вивільняються на патохимической стадії.
Патофизиологическая стадія характеризується розвитком клінічних симптомів алергічної реакції, особливості яких залежать від виду медіаторів і шокового органу, в якому розвивається процес.
Медіатори алергії діляться на дві групи. Першу складають речовини, які присутні в клітці до її активації і знаходяться в гранулах клітини в зв'язаному стані. При активації клітини відбувається вивільнення цих речовин в позаклітинне середовище (дегрануляция). Дегрануляція здійснюється протягом декількох секунд (в межах хвилини).
Другу групу складають речовини, які утворюються в ході активації клітини. Ці речовини становлять велику групу медіаторів-посередників алергічних реакцій. Утворюються вони протягом 10-45 хвилин. До цих речовин відносяться гістамін, простогландин, еозинофільні хемотоксіческой фактори, протеази, гепарин та ін.
За функціональними властивостями медіатори являють собою речовини, що володіють вазомоторним дією, здатністю викликати розтрощення гладких м'язів, стимуляцією нервових закінчень, ферментативну активність, імунотропних впливом.
Найбільш важливу роль у розвитку алергічних реакцій відіграє гістамін. В організмі гістамін переважно міститься в огрядних клітках і базофілів. У здорових людей поза цими клітин визначаються лише сліди гістаміну. Підвищення гістаміну в плазмі крові і тканинної рідини можливо не тільки при його специфічному вивільненні із стовбурових клітин і базофілів при негайної алергічної реакції, а й при впливі різних імунних стимулів, що призводять також до активації клітин і його вивільненню. Підвищення рівня гістаміну може бути пов'язано і з порушенням його інактивації.
Вільний гістамін викликає спазм гладких м'язів (включаючи м'язи бронхів), розширення капілярів і гіпотензію (зниження артеріального тиску). Обумовлений дією гістаміну стаз крові в капілярах і збільшення проникності їх стінок супроводжуються набряком навколишніх тканин.
Дія гістаміну опосередковано через ряд рецепторів Н1 Н2. Н3. які відрізняються конформацией (пристосуванням) і тканинної локалізацією.
Стимуляція гістаміну Н1-рецепторів обумовлює вазодилатацию, підвищення судинної проникності, спазм гладких м'язів бронхів і кишечника. Н2-рецептори беруть участь також в регуляції функцій серця, тонусу гладких м'язів судин. Н1 - і Н2-рецептори беруть участь у розвитку алергічних реакцій. У центральній нервовій системі (ЦНС) представлені всі три види гістамінових рецепторів.