На пізній стадії захворювання на алкоголізм у зловживає спиртними напоями людини розвивається таке захворювання, як алкогольна полінейропатія. Це відбувається, тому що алкоголь вкрай токсичний і в першу чергу діє на нерви, а точніше на їх обмінні процеси, які в підсумку порушуються. Негативні зміни відбуваються в основному в черепних і спінальних нервах, доходять і до інших відділів нервової системи: до головного і спинного мозку.
Симптоми алкогольної полінейропатії
Трохи анатомії. Симптоми цього захворювання при будь-якому його походження пов'язані з тим, що одночасно уражаються периферичні нерви в більшій або меншій кількості. Клініка хвороби залежить від того, які види волокон, що становлять периферичний нерв, вражені. А периферичний нерв, в свою чергу, складається з товстих і тонких волокон. Всі волокна, пов'язані з руховими процесами, товсті, міелінізірованние (що відповідають за температурні відчуття). Волокна, пов'язані з вібраційною чутливістю і пропріорецептивні (глибокі), також товсті міелінізірованние волокна.
А от відчуття болю і температури передаються іншими типами волокон: тонкими міелінізірованние і неміелінізірованнимі. Тактильні відчуття (дотики) передають і товсті, і тонкі волокна. У свою чергу, волокна, що керують роботою внутрішніх органів, вегетативні - це тонкі неміелінізірованние волокна.
У зв'язку з цим, коли уражаються тонкі волокна, людина може вибірково перестати відчувати біль і зміни температурного режиму, у нього може виникнути парестезія (відчуття оніміння шкіри), можуть з'явитися несподівані болі, навіть якщо немає парезу (ослаблення будь-якої м'язи).
Якщо ж вражені товсті волокна, то у людини виникає м'язова слабкість, арефлексія (відсутність будь-яких рефлексів) і навіть сенситивная атаксія (порушується хода і координація). При ураженні вегетативних волокон виникають соматичні симптоми, тобто виникає патологія будь-якого органу.
А якщо вражені одночасно і товсті, і тонкі волокна - виникає поліневропатія.
Симптоми хвороби поєднують в собі два види полінейропатії: симетричну сенсорну і симетричну моторно-сенсорну. Тобто, спочатку всі хворі скаржаться на болі, що давлять, які виникають в литкових м'язах. Це відбувається тому, що поступово руйнуються нервові волокна. Нейрофізики, які досліджували хвороба, зробили висновок, що це відбувається через ураження тонких і товстих волокон, хоча ураження ізольовано можуть стосуватися тільки тонких або тільки товстих волокон.
Тому картина алкогольної полінейропатії дуже різноманітна. Причому немає залежності від того (лабораторно підтверджено), скільки людина пила і скільки і які волокна у нього вражені. Іноді клінічна картина захворювання може змінюватися в залежності від того, як беруть участь в патологічних процесах додаткові механізми, наприклад дефіцит тіаміну. Причому у питущого і непитущого людини тіаміндефіцітарная нейропатія істотно розрізняються.
Якщо тіаміндефіцітарная нейропатія виникла у непитущого людини, вона звичайна гостро починається і виключно швидко прогресує. До клініці хвороби переважають моторні порушення, які поєднуються з ушкодженнями поверхневої і глибокої чутливості.
Якщо людина вживає алкоголь, то у нього нейропатія без дефіциту тіаміну буде повільно розвиватися. Переважний симптом при цьому полягає в порушенні тільки поверхневої чутливості, яка поєднується з болем і болісними відчуттями оніміння шкіри. Якщо зробити біопсію литкового нерва, то можна побачити, що переважно вражені нейрити у тонких волокон. В основному це помітно на ранній стадії розвитку алкогольної полінейропатії. На більш пізніх стадіях у тонких волокон спостерігається процес регенерації.
Якщо тіаміндефіцітарная нейропатія розвивається у непитущого людини, можна помітити пошкодження нейритів товстих волокон. Причому субперіневральний набряк особливо виражений при тіаміндефіцітарной нейропатії у непитущого людини. При цьому нервові волокна і в наслідок виникнення розсіяного склерозу частіше зустрічаються при полінейропатії у питущого людини без дефіциту тіаміну.
Якщо у людини, яка п'є дефіцит тіаміну, то алкогольна полінейропатія поєднує в собі симптоми, що зустрічаються у людей з тіаміндефіцітарной нейропатией і алкогольної полинейропатией. Робимо висновок: на клініку хвороби дуже сильно впливає дефіцит тіаміну.
Але діагноз «алкогольна полінейропатія» можна поставити тільки якщо у людини відбулися електрофізіологічні зміни, щонайменше, в одному м'язі і двох нервах. Враховуються скарги хворого, а також, устонавливали об'єктивні прояви хвороби, виключається інша етіологія поліневропатії. Плюс потрібно отримати в анамнезі відомості від самого пацієнта або його близьких про те, що людина дійсно зловживає алкоголем.
У чому ж причини алкогольної полінейропатії?
Природно, алкоголь як особливо токсична речовина при більшості досліджень, поставлений на перше місце серед інших причин, що викликають алкогольну полінейропатію. Він руйнує захисний бар'єр спинно-мозкових і черепних нервів. Цей же бар'єр з легкістю може зруйнувати і збільшення вмісту цукру в крові. Доповнює картину розвитку алкогольної полінейропатії відсутність утилізації вітаміну В. Генетичний фактор теж розглядається як один з провідних.
Велику роль відіграють гени, які кодують такі ферменти, як альдегіддегідрогеназа і алкогольдегидрогеназа (саме вони виконують головну роль при обміні етанолу, а також, його метаболіти, що знаходиться в печінці).
Як лікувати алкогольну полінейропатію?
Почати потрібно з того, що треба повністю припинити вживати алкоголь, нормалізувати харчування, вести розмірений здоровий спосіб життя. З боку лікаря призначаються вітаміни, антиоксиданти, препарати для зміцнення судин, а також ліки, які покращують обмін речовин в нервових тканинах. Проводиться і симптоматичне лікування: нормалізується артеріальний тиск, знімаються набряки, проводиться знеболення.
Лікування алкогольної полінейропатії на перше місце ставить повна відмова від спиртного паралельно з вживанням вітамінів групи В (ціанокобаламін, піридоксин, тіамін). Бенфотіамін, наприклад, сприяє кращому розсмоктуванню некротичних мас в порівнянні з тіаміном. Він краще проникає в клітини, а період напіввиведення довший.
Можна сказати, що краще прописати хворому бенфотиамин помірними дозами, ніж тіамін високими дозами. Так можна домогтися набагато більшого терапевтичного ефекту. Лікар призначить пацієнтові бенфотиамин 2-3 рази на день протягом 2-х тижнів по 150 мг, потім доза зменшиться: по 150 мг, але 1-2 рази в день протягом 6-12 тижнів. При лікуванні алкогольної поліневропатії широко застосовуються антиоксиданти, наприклад, такі, як тиоктовая кислота.
Наукові дослідження симптоматики болі алкогольної поліневропатії не вивчені до кінця. Особливо ефективні при цьому такі препарати, як карбамазепін і амітриптилін. При активному розвитку алкогольної поліневропатії підвищуються протеїнкінази С (вони модифікують інші білки) і глутаматергіческіх медіація (що викликає шизофренію). Тому доктор проведе лікування, ввівши антагоністи NMDA-рецепторів і інгібітори протеїнкінази С.
Непогані результати бувають при застосуванні Цитофлавін, він допоможе відновити метаболізм і поліпшить мікроциркуляцію. Пацієнти, які страждають алкогольною полинейропатией, при призначенні Цитофлавін відзначали, що біль стає не такою інтенсивною, а також відновлюється рухливість кінцівок.