Трансмісивне, природно-осередкове, переважно сезонне захворювання овець, кіз, диких дрібних парнокопитних тварин з гострим або підгострим перебігом, характеризується лихоманкою непостійного типу, вираженою анемією, виснаженням.
Збудник. Anaplasma ovis належить до ряду Rickettsiales, локалізується в центрі або по периферії еритроцитів в кількості 1 - 3 колоній. Вони мають розміри 0,2 - 1,2 мкм і складаються з 2-6 окремих особин. Анаплазми фарбуються методом Романовського в темно-фіолетовий або червоний колір. При електронно-мікроскопічному дослідженні встановлено, що колонії анаплазм оточені мембраною, яка відділяє їх від цитоплазми еритроцита. Кожна окрема особина в колонії має самостійну клітинну стінку, цитоплазматичну мембрану і досягає розмірів 0,2 - 0,55 мкм. Зараженість еритроцитів становить 1-10%.
Цикл розвитку. В еритроцитах анаплазми розмножуються простим поділом або брунькуванням і формують мікроколонії, оточені паразітофорной вакуолью. Дозріла колонія знаходиться по периферії еритроцита. Згодом мембрана її розривається, збудники потрапляють в плазму крові, прикріплюються до нових еритроцитів, втягуються всередину клітини, і розвиток повторюється.
Біологічними переносниками анаплазм є іксодові кліщі, механічними - кровоссальні комахи.
Переносниками анаплазм є 10 видів іксодових кліщів (D. pictus, D. marginatus, Rh. Bursa, Rh. Turanicus, I. persulcatus, H. anatolicum, H. plumbeum і ін.), Кошарний кліщ Alveonasus lahorensis, кровоссальні комахи (овеча кровососка , а також компоненти гнусу). Зараження тварин збудником анаплазмоза можливо в разі недотримання правил асептики і антисептики під час масового взяття крові, кастрацій, інших хірургічних маніпуляцій. Встановлено, що зараження овець можливо також внутрішньоутробно.
Патогенез та імунітет. Поразка еритроцитів анаплазм служить причиною стійких змін їх фізико-хімічних властивостей, яке призводить до порушення газового та енергетичного обмінів, гіпоксії еритроцитів і тканин організму. Все це сприяє посиленню процесів дисиміляції, інтоксикації, порушення кислотно-лужної рівноваги. Поява запальних процесів в органах і тканинах супроводжується лихоманкою.
У крові тварин виявляються аутоантитіла, що підсилює ерітрофагоцітоза клітинами РЕС. Поступово розвивається глибока анемія. У периферичної крові виявляються незрілі еритроцити (еритробласти, ретикулоцити), розвиваються анізоцитоз, кількості, базофильная зернистість еритроцитів. Поглиблення цих процесів сприяє розвитку незворотних змін у центральній нервовій, серцево-судинної та дихальної системах, що призводить до загибелі тварин.
Вівці, які перехворіли анаплазмозом, повторно не хворіють. У них формується нестерильний імунітет.
Симптоми хвороби. Інкубаційний період при зараженні через кліщів-переносників становить 24 - 70 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий, іноді хронічне.
Підгострий і хронічний течії виявляються менш вираженими ознаками. Летальність незначна.
Патологоанатомічні зміни, діагностика, лікування, профілактика та заходи боротьби такі ж, як і при анаплазмоз великої рогатої худоби.
Поділіться посиланням з друзями