Свідоцтво перенесеного гострого гепатиту В, показник ремісії. Визначає присутність антитіл до HbеAg.
Синтез антитіл до HBeAg в організмі починається після елімінації антигену інфекційності, вони свідчать про припинення реплікації (розмноження) вірусу в організмі. До кінця 9-го тижня ці антитіла можна виявити у 90% хворих. У період одужання ці антитіла можуть зникати. Однак виявлення анти-HBe не завжди є показником відсутності інфекційності даної конкретної сироватки. Іноді можлива поява мутантною, дефектної HBeAg-негативного форми вірусу, т. Е. Вірус даний антиген синтезувати не здатний. Але при цьому хоча в крові виявляються анти-HBe, висока репликативная активність вірусу зберігається.
Особливості інфекції. Гепатит B (ВГВ, HВV) гостре системне вірусне захворювання. Характеризується ураженням печінки і різними позапечінкових проявами. Протікає гостро або хронічно, в жовтушною (35%) або безжелтушной (65%) формах. Вірус гепатиту В є ретровирусом сімейства гепаднавирусов - Hepadnaviridae, містить ДНК, надзвичайно стійкий у зовнішньому середовищі (до УФ-променів, температурі, детергентів). Гепатит В передається з кров'ю і біологічними рідинами парентеральним, трансплацентарним, статевим і побутовим шляхами. Групу підвищеного ризику становлять особи, практикуючі внутрішньовенну наркоманію, безладні статеві зв'язки, а також медичні працівники, пацієнти, які потребують гемодіалізу або переливанні крові, ув'язнені, члени сімей HBs-позитивних осіб, новонароджені від HBs-позитивних матерів.
Проникаючи в організм, вірус гепатиту потрапляє в макрофаги крові і розноситься по організму. Реплікація вірусу відбувається в лімфатичних вузлах, кістковому мозку, фолікулах селезінки, макрофагах, гепатоцитах. Пошкодження печінки зумовлено, в основному, за рахунок імунного лізису; також вірус наявність прямої цитопатичної дії. Подібність антигенів вірусу з антигенами системи гістосумісності людини зумовлює виникнення аутоімунних ( «системних») реакцій.
Поверхневі (HBsAg) і серцевинні (HBcAg) білки вірусу є антигенами, обумовлюючи вироблення anti-HBs і anti-HBscore відповідно. Серцевинний антиген, потрапляючи в кров, розщеплюється на більш стійкі складові частини, одна з яких HBeAg також несе антигенні властивості. На неї і виробляються anti-HBe антитіла. Генетична мінливість HВV сприяє «вислизання» вірусу з-під імунної відповіді. З цим пов'язані труднощі в лабораторній діагностиці (серонегативний гепатит В), а також хронізация захворювання. Поява атипових ділянок ДНК в геномі вірусу призводить до фульмінантному течією гепатиту В.
Інкубаційний період в середньому становить 50 днів, але може розтягуватися до 6 місяців. В кінці інкубаційного періоду підвищуються рівні печінкових трансаміназ, збільшуються печінка і селезінка. Можливе підвищення концентрації білірубіну до 2 - 2,5 нормальних значень, хоча це не призводить до потемніння сечі. Зустрічаються грипоподібний, артралгіческій, диспептический або змішаний варіанти клінічного перебігу продроми. Найбільш несприятливим є протягом продроми по типу сироваткової хвороби (свербіж, мігруючі навколосуглобових висипання).
Гострий період (2 - 12 днів) протікає з інтоксикаційним синдромом: зниженням апетиту, диспепсією, інверсією сну. У третині випадків виникає жовтяниця: різко підвищується рівень білірубіну, слизові оболонки і шкіра фарбуються в різні відтінки жовтого кольору, з'являється свербіж. Найбільш тривожним симптомом є зниження протромбінового індексу і альбуміну крові, що свідчать про печінково-клітинної недостатності. Ускладнення захворювання печінкової енцефалопатією свідчить про гостру гепатодистрофії. Бурхливий гуморальну імунну відповідь часто призводить до появи імунних комплексів, які осідають на ендотелії судин нирок, щитовидної залози, статевих органів та ін. Виникають васкуліти. У програмі системних проявів HBV-інфекції можуть виникати аутоімунний тиреоїдит, хронічний гастрит, синдром Шегрена, ідеопатіческая тромбоцитопенічна пурпура, вузликовий періартеріїт, гломерулонефрит, синдром Гієна Барре, ревматоїдний артрит та ін.
Фаза одужання характеризується зникненням ознак холестазу, нормалізацією процесів обміну речовин, відновленням функції печінки, на перший план виходять системні прояви захворювання. У порівнянні з іншими вірусними гепатитами, гепатит В має більш системний характер, менш сприятливо протікає у дітей. Хронічний перебіг виникає в 5% випадків. «Здорові носії» HBsAg, також як і хворі на хронічний гепатит В, схильні до високого ризику розвитку цирозу печінки і гепатоцелюлярної карциноми. Системні прояви не завжди зникають разом з лікуванням гепатиту В.
Розроблені на сьогоднішній день вакцини не викликають вакцино-обумовленого гепатиту В, т. К. Є генно-інженерний HBs-антиген. Однак вакцинопрофілактика забезпечує захист від гепатиту В тільки на 5 - 7 років. До вакцинації, за підсумками вакцинації і після 5 років після вакцинації необхідно досліджувати рівень anti-HBs-антитіл.
підготовка
Спеціальної підготовки до дослідження не потрібно.
З загальними рекомендаціями для підготовки до досліджень можна ознайомитися тут >>.
- Виявлення HBsAg.
- Спостереження за перебігом хронічного гепатиту В, контроль ефективності противірусної терапії.
- Спостереження за перебігом гострого гепатиту В, контроль ефективності противірусної терапії.
інтерпретація результатів
Одиниці виміру: якісний тест.
Позитивний результат:- гострий гепатит В: фаза одужання;
- хронічний гепатит В;
- хронічне безсимптомне носійство вірусу гепатиту В.
- при відсутності попередньої інфекції вірусом гепатиту В;
- неможливість виключення гострого гепатиту В - інкубаційний або гострий періоди;
- неможливість виключення хронічного гепатиту В;
- неможливість виключення носійства HBs-антигену з низькою реплікацією.