Артерії-Синусно сполучення (грецький arteria + латинський sinus пазуха, поглиблення) - патологічні співустя між артеріями мозку і венозними синусами твердої мозкової оболонки. Виникають в результаті пошкодження судин і відводять артеріальний кровотік в венозну систему, минаючи звичайне кровоносне русло, діють як шунтирующая система. До артеріо-Синусно сполучення відносяться, зокрема, сонно-запалі (каротіднокавернозние) соустя. До цього ж виду судинної патології відносять і сонно-яремні (каротидного-югулярной) соустя, які близькі до неї по етіології і клінічних проявах. Всі ці соустя в патофизиологическом відношенні не відрізняються від артеріовенозних аневризм (див.), Однак морфологічно вони не є істинними артеріо-венозними аневризмами.
Каротидного-кавернозні соустя
Мал. 1. каротидної-кавернозне сполучення: 1 - внутрішня сонна артерія; 2 - кавернозний синус; 3 - середня мозкова артерія; 4 - передня мозкова артерія.
Утворюються при прориві внутрішньої сонної артерії в порожнину кавернозного синуса (рис. 1). Розрив може бути пов'язаний з травмою або настає спонтанно при атеросклерозі та артеріальної гіпертензії. Травматичні розриви обумовлені переважно гідравлічним ударом крові по стінці артерії в момент ушкодження голови, рідше - прямим шляхом механічного впливу ззовні (наприклад, при переломі основи черепа або при проникаючому в порожнину черепа пораненні). Артеріальна кров, вступаючи під великим тиском в кавернозний синус, спрямовується потім по його дренажній системі і може оттекать за наступними шляхами: 1) передній шлях - по глазничная венах в вени особи; 2) контрлатеральний шлях - по добре розвиненим межкавернозним анастомозам в протилежний кавернозний синус; 3) базальний шлях - по базальної вені в більшу вену мозку (Галена); 4) спадний шлях - по базальному сплетіння в переднє венозний сплетіння хребта; 5) задні-латеральний шлях - по кам'янистих синусів в поперечний і сигмовидної синус; 6) конвексітальний шлях - по верхній анастомотіческіе вені (Тролара) і венах, розташованим в області латеральної борозни, в верхній сагітальний синус і по нижній анастомотіческіе вені (Лаббе) - в поперечний синус; 7) твердооболочечний шлях відтоку по венах твердої мозкової оболонки в верхній сагітальний і поперечний синуси. Є й інші, менш важливі, шляхи дренажу.
клінічна картина
Порушення кровопостачання мозку проявляється розладами психіки (дратівливістю, загальмованістю, ослабленням пам'яті), ендокринними розладами гипофизарного походження (аменорея, статева слабкість). Часто основною є скарга на судинний шум в голові, іноді спостерігається головний біль. Відзначаються слабо виражені, розсіяні неврологічні симптоми, зміни в електроенцефалограмі. Найбільш типові гіпертензійного зміни в венах очі і м'яких тканинах очниці на стороні соустя, іноді двосторонні або тільки на протилежному боці. При добре розвинених межкавернозних анастомозах розвивається двостороння офтальмологічна симптоматика. Відсутність або недостатня зв'язок кавернозного синуса з глазничная венами на стороні соустя обумовлює розвиток симптомів на стороні, протилежної патологічного вогнища. Різко розширені, переповнені очні вени випинають очне яблуко, з'являється пульсація очі (пульсуючий екзофтальм), крововиливи з вен кон'юнктиви, епісклерит і сітчастої оболонки, нерідко набряк соска зорового нерва. Різниця тиску в артеріях і венах сітчастої оболонки зменшується і може доходити до нуля, тобто кровотік до неї припиняється. Настає погіршення зору, іноді до повної втрати його, чому може сприяти також здавлення зорового нерва розширеним кавернозним синусом. Венозна гіпертензія є основною причиною глаукоми. Нерідкий хемоз (набряк кон'юнктиви). Здавлення окорухових нервів і I-II гілок трійчастого нерва обумовлює відповідні рухові і чутливі розлади.
Зрідка каротидного-кавернозне сполучення не супроводжується пульсуючим екзофтальм, іноді відсутній судинний шум. Судинний шум зменшується або повністю зникає при пальцевому здавленні сонної артерії.
Аналогічні симптоми можуть виникати при артеріальній або артеріо-венозної аневризмі очноямковуартерії, при кавернозної ангіоми очниці, при каротидного-югулярной сполучення.
Діагноз ставлять на підставі даних двосторонньої каротидної ангіографії (див.) І вертебральной ангіографії (див.), Що дозволяють з'ясувати стан кавернозного синуса, магістральних судин мозку і його колатерального кровопостачання.
Прогноз без хірургічного втручання несприятливий, так як тривале існування соустя інвалідизуючих хворого, загрожує сліпотою і розривом стінки истонченного кавернозного синуса з крововиливом в порожнину черепа.
Лікування тільки оперативне, яке при повному виключенні соустя призводить до одужання. Однак можуть бути рецидиви. Обов'язкова передопераційна тренування колатералей (див.) В системі артеріального (виллизиева) кола шляхом систематичного стискання сонної артерії на шиї. Однак і сама наполеглива тренування не завжди гарантує успіх операції.
Перев'язка загальної сонної артерії при добре розвинених анастомозах з судинами іншого боку малоефективна, а при недостатності цих анастомозів небезпечна, так як створює важку перевантаження артеріального кола, що загрожує мозковими ускладненнями. Перев'язка внутрішньої сонної артерії стимулює швидкий розвиток анастомозів між зовнішньої сонної і очної артеріями.
Перев'язка загальної, внутрішньої і зовнішньої сонної артерій в будь-якій комбінації рідко призводить до тромбозу соустья, яке продовжує функціонувати на ретроградном кровотоці з артеріального кола, тому ці операції застосовуються лише у виняткових випадках.
Внутрішньочерепні операції: 1. Кліпування сонної артерії, перев'язаною раніше на шиї, може бути виконано в терміни від 1 тижня до 1-2 років і більше після операції на шиї. Кліпси накладають проксимальніше або дистальніше відходження очної артерії. В останньому випадку кровопостачання ока здійснюється з зовнішньої сонної артерії. 2. Одномоментное внутрішньочерепний клипирование і перев'язка на шиї внутрішньої сонної артерії - найбільш ефективна операція.
Спочатку артерія вимикається накладенням кліпсів дистальніше каротидного-кавернозного соустя. Закінчивши внутричерепную частина втручання, у внутрішню сонну артерію на шиї вводять шматочок м'язової тканини, маркований кліпси (для рентгенологічного контролю), і лигируют артерію. М'язовий емболії, досягнувши отвору, що веде в синус, сприяє повному тромбозу соустья, після чого клінічна симптоматика швидко регресує. Це втручання дає менше післяопераційних ускладнень і летальних випадків, якщо проводиться при достатньому коллатеральном кровообігу. У випадках повного спорожнення внутрішньої сонної артерії в кавернозний синус операція виконується без підготовки колатералей. Інші внутрішньочерепні операції не рекомендуються: операція Брукса (емболірованіе м'язом без виключення артерії в порожнині черепа) є небезпечною і не повинна застосовуватися; операція Головіна (перекручування верхньої глазничной вени) загрожує грубим порушенням венозного кровообігу в очній ямці і сліпотою.
Внутрішньосудинна операція (Ф. А. Сербиненко, 1971) полягає в наступному.
Через пункційну голку з просвітом 1,3 мм, якою пунктируют сонну артерію, в кавернозний відділ сонної артерії вводять балон з латексу. Балон роздмухують рентгеноконтрастні речовини до тих пір, поки він не вимкне сполучення і сонну артерію з кровообігу. Потім балон обтурують твердеющим полімером і скидається з катетера.
Мал. 2. Реконструкція кавернозного відділу сонної артерії при каротидного-кавернозному сполучення: 1 - внутрішня сонна артерія; 2 - балон, вимкнути сполучення; 3 - середня мозкова артерія; 4 - передня мозкова артерія.
За допомогою балона окклюзірующего порожнину кавернозного синуса, і таким чином може бути виконана реконструкція кавернозного відділу сонної артерії (рис. 2).
Мал. 3. Артерія-Синусно сполучення (6) в області злиття синусів: 1 - внутрішня сонна артерія; 2 - розширена потилична артерія; 3 - гілка потиличної артерії; 4 - передня менінгеальна артерія; 5 - розширена середня менінгеальна артерія.
Артерія-синусні соустя між артеріями твердої мозкової оболонки і її венозними синусами
Артерія-синусні соустя утворюються між артеріями твердої мозкової оболонки і її венозними синусами (рис. 3): верхнього сагітального, прямим, поперечним, сигмовидної, кам'янистими і кавернозним. Найчастіше сполучення розвивається при прориві задньої менінгеальної гілки в сигмовидний або поперечний синус (окціпіто-Синусно сполучення). У зв'язку з великою різницею тиску в артерії і вені виникло сполучення сприяє потужному розвитку призводять артерій в твердої мозкової оболонки і покривах черепа. Потилична артерія може досягати 4-5 мм в Діамтром і повністю спорожняється в синус. Сюди ж можна направляти кровотік із середньої менингеальной, поворотної очноямкової артерій, гілок кавернозного відділу внутрішньої сонної і коркових гілок середньої мозкової артерії.
клінічна картина
Судинний шум в потиличній області, болючість і пульсація м'яких тканин за соскоподібного відростка, головний біль, зниження пам'яті і працездатності, нерідко епілептичні припадки стволового характеру. Досить рано настають зміни очного дна, пов'язані з високою внутрішньочерепної гіпертензією. Знижується зір. Розлади зору особливо виражені, якщо відтік з порожнини черепа утруднений аплазией яремних вен, сигмовидної або поперечного синусів.
Діагноз. при здавленні пальцями сонної і потиличної артерії і пульсуючих м'яких тканин припиняється або різко послаблюється судинний шум, який прослуховується позаду вушної раковини. На рентгенограмі іноді виявляється узури кістки у соскоподібного відростка. За допомогою ангіографії визначають локалізацію соустя і джерела його кровопостачання; необхідно окремо досліджувати басейни внутрішньої, зовнішньої сонних і хребетної артерій на боці соустя.
Прогноз в ряді випадків без операції несприятливий: можливі сліпота і внутрішньочерепний крововилив.
Лікування хірургічне, полягає в послідовному (в кілька етапів) виключенні призводять судин шляхом: 1) резекції потиличної артерії у соскоподібного відростка; 2) широкого скальпування черепа в області соскоподібного відростка і тампонади соскоподібного каналу м'язом; 3) внутрішньочерепного виключення артерій, що несуть кров до сполучення.
Перев'язка тільки зовнішньої сонної артерії малоефективна. У разі соустя між твердооболочечнимі артеріями і кавернозним синусом, що симулює каротидного-кавернозне сполучення, необхідна емболізація дрібними м'язовими фрагментами середньої менингеальной і верхньощелепної артерій, так як вони є основними джерелами кровопостачання соустя.
Каротидного-югулярной сполучення
Каротидного-югулярной сполучення - травматична артеріо-венозна аневризма, яка найчастіше утворюється в результаті поранення внутрішньої яремної вени одночасно із загальною або внутрішньої сонної, а іноді і з зовнішньої сонною артерією. Сполучення між зовнішньою сонною артерією і зовнішньої яремної веною зустрічається дуже рідко і за своїми проявами зазвичай не може бути віднесено до групи шунтуючих систем судин головного мозку. Морфологічно аневризма часто представляється артеріо-венозних соустя, хоча іноді має і невеликий аневрізматіческій мішок. Хоча це сполучення не відноситься до групи соустий в твердої мозкової оболонки, нерідко воно дає дуже тяжке розлад мозкового кровообігу і пульсуючий екзофтальм.
клінічна картина
Посилена пульсація шийних вен і м'яких тканин над аневризмою, судинний шум, найбільш інтенсивний в області співустя, добре передається до периферії; часто шум прослуховується навіть над очними яблуками. Здавлення сонної артерії проксимальніше соустя зменшує інтенсивність шуму тільки при слабкості ретроградного кровотоку з артеріального кола.
Залежно від ширини соустя в яремну вену може виливатися не тільки вся кров, яку приносить сонною артерією, але і частина крові, що надходить ретроградно з внутрішньочерепних судин. Каротідноюгулярное сполучення викликає постійне переповнення верхньої порожнистої вени, правого серця і судин малого кола кровообігу, що веде до гіпертрофії серцевого м'яза і застійних явищ в легенях. Симптоми порушень мозкового кровообігу обумовлені реверсувати кровотоком в яремній вені, що йде в напрямку від соустя в венозні синуси мозку. Реверсувати кровотік найбільш виражений при кінцевій артеріо-венозної аневризмі, тобто в тих випадках, коли поранення викликало обтурацію центрального кінця яремної вени, і відтік крові з останньої в верхню порожнисту вену неможливий. Симптоми порушення мозкового кровообігу виступають дуже чітко. Каротидного-югулярной сполучення викликає особливо тяжкі порушення мозкового кровообігу в разі, якщо відтік через яремну вену протилежного боку чомусь утруднений (аплазія, рубці і т. П.). Артеріальний кровоток з яремної вени і сигмовидної синуса може направлятися через кам'янисті синуси в очну ямку. Тоді, крім загальномозкових, виникають очні симптоми, властиві каротіднокавернозному сполучення, аж до глаукоми і сліпоти.
Для точного діагнозу потрібно ангіографічне дослідження.
Прогноз загалом несприятливий, так як тільки невеликі каротидного-югулярной соустя можуть деякий час не викликати важких змін в серцевому м'язі, змін очного дна і т. Д.
Лікування оперативне: операція на пошкоджених судинах, що відновлює нормальний кровотік. При його нездійсненності обмежуються перев'язкою артерії, неодмінно по обидва боки соустя, з метою виключення ретроградного кровотоку з артеріального кола.
Бібліографія: Михайлов Артеріоло-венозні сонно-запалі аневризми, М. 1965, бібліогр .; Сербиненко Ф. А. Катетеризація і оклюзія магістральних судин головного мозку і перспективи розвитку судинної нейрохірургії, Зап. нейрохір. № 5, с. 17, 1971, бібліогр .; він же, Оклюзія баллополом кавернозного відділу сонної артерії як метод лікування каротидно-кавернозних соустий, там же, № 6, с. 3, библиогр .; він же, Реконструкція кавернозного відділу сонної артерії при каротидного-кавернозних сполучення, там же, № 2, с. 3, 1972; F a d h 1 i H. A. Congenital arteriovenous fistula involving the occipital artery and lateral venous sinus, J. Neurosurg. v. 30, p. 299, 1969; Мал. 2. Різкий склероз стінки аорти в результаті неспецифічного аортита у чоловіка 18 років. Деструктивні зміни еластичних структур середньої оболонки (вказані стрілкою; забарвлення на еластичні волокна орсеїном; X 34). Kune Z. a. В r e t J. Congenital arte-rio-sinusal fistulae, Acta neurochir. (Wien), v. 20, p. 85, 1969; Newton Т. H. Weidner W. a. Greitz T. Dural arteriovenous malformation in the posterior fossa, Radiology, v. 90, p. 27, 1968.