Деякі захворювання залоз внутрішньої секреції, пов'язані з порушенням обміну речовин в кістках, супроводжуються ураженням суглобів. Це веде до виникнення характерних суглобових синдромів, нерідко симулюють ревматичні захворювання.
Виникають при гіперсекреції соматотропного гормону (гормон росту), обумовленої у більшості хворих наявністю еозинофільної аденоми гіпофіза. У зв'язку з анаболічним дією соматотропного гормону у таких хворих відбувається збільшення маси м'яких тканин, в тому числі суглобових капсул, синовіальних оболонок, а також хрящів і кісток; збільшується маса тіла (приблизно в 40% випадків). Відзначаються гіпертрофія скелетної мускулатури, потовщення синовіальних сумок, особливо ліктьових, препателярних і субакроміального.
Гіпертрофія фіброзної капсули суглобів веде до гіпермобільності. У зв'язку з потовщенням межсуставного хряща приблизно у 1/3 хворих рентгенологічно виявляється збільшення межсуставних проміжків, особливо в проксимальних міжфалангових суглобах (в нормі ці межсуставние проміжки рівні у чоловіків 3 мм, у жінок 2 мм). Товщають ключиці, грудина, ребра. Внаслідок збільшення передньо-заднього розміру грудної клітки набуває бочкообразную форму. Формуються шийно-грудний кіфоз і поперековий лордоз. У більшості хворих відбувається розширення кінцевих фаланг пальців типу "барабанних паличок". На рентгенограмах визначаються потовщення зводу черепа, збільшення нижньої щелепи, гиперостоз лобової кістки, екзостоз і періостальних реакції.
Діагноз А. р неважкий, якщо є явні ознаки аденоми гіпофіза: акромегалія, зміни турецького сідла, гіпертрофія кісток черепа і т. Д. Захворювання слід диференціювати від деформуючого остеоартрозу, при якому не буває гипермобильности суглобів, потовщення межсуставного хряща. На відміну від ревматоїдного артриту при А. р синовит відзначається рідко, синовіальний випіт - невоспалительного характеру, припухлість суглобів відбувається внаслідок потовщення періартикулярних тканин, на рентгенограмах виявляються гігантські остеофіти.
Лікування Направлено на усунення гіперпродукції соматотропного гормону: оперативне видалення аденоми гіпофіза, рентгенотерапія, введення в гіпофіз радіоізотопів.
При гіпотиреоз З'являються ниючі болі в суглобах і м'язах, рідко виникає артрит, зазвичай симетрично; частіше уражаються колінні, гомілковостопні, рідше дрібні суглоби кистей і стоп. При пальпації суглобів відзначаються хворобливість і підвищення температури шкірних покривів. Періартікулярние тканини товщають, синовіальний випіт містить невелику кількість лейкоцитів (менше 1 х 109 / л) при значному збільшенні в'язкості внаслідок наявності в ній гіалуронової кислоти. У 1/3 хворих спостерігаються слабкість зв'язкового апарату, теносіновіта згиначів кистей, синдром зап'ястного каналу. Більш ніж у 1/2 хворих знаходять хондрокальциноз і кристали пірофосфату кальцію в синовіальній рідині, нерідко виявляють кристали сечової кислоти. Однак це не супроводжується посиленням суглобового синдрому, оскільки знижена фагоцитарна функція лейкоцитів. Іноді відзначається бессимптомная гіперурикемія.
Лікування. Основу терапії становить застосування тиреоїдних гормонів. Призначають тиреоїдин, починаючи з 0,05 г 2-3 рази на день (середня добова доза 0,15-0,2 г) або трийодтиронін.
При гіпертиреозі Раннім симптомом є виражена м'язова стомлюваність з різним ступенем атрофії м'язів. Нерідко хворі не можуть встати без допомоги рук з положення "на корточках". Описано напади слабкості стегнових м'язів, аж до розвитку так званого періодичного паралічу. Пальці на руках і ногах набувають форму "барабанних паличок" (внаслідок періоститу і припухлості м'яких тканин). Характерні артралгії, нерідко відзначається болючість суглобів при пальпації. Часто буває плечолопатковий періартрит. У крові виявляються зниження вмісту холестерину, підвищення рівня гормонів щитовидної залози Т3 і Т4. Посилення функції щитовидної залози підтверджується підвищенням поглинання I131 її тканинами.
Лікування. Основним напрямком терапії є тривале призначення тиреостатичних препаратів - дийодтирозина (0,1-0,3 г на добу) або мерказоліла (0,01-0,04 г на добу). При неефективності такої терапії протягом 6 міс вирішують питання про оперативне лікування.
Характеризується надмірним утворенням паратгормону і порушенням кальцієво-фосфорного обміну, що веде до зменшення щільності кістки, утворення кіст і поднадкостнічний ерозій. Розрізняють первинний Г. (обумовлений розвитком аденоми або гіперплазії паращитовидной залози) і вторинний (первинне порушення кальцієво-фосфорного обміну веде до гіперпродукції паратгормона). Г. спостерігається частіше у жінок у віці 20-50 років.
Клінічна картина. Захворювання розвивається непомітно. Ранніми симптомами є біль в кістках, що посилюються при русі. Резорбтивний ефект паратгормону веде до утворення характерних "кудлатого" виду поднадкостнічний ерозій середніх фаланг пальців рук, більшою мірою гомілкових і стегнових кісток, ключиць. Рідко відзначається чітка зв'язок межсуставной щілини з ерозіями, оскільки паратгормон не викликає деструкції хряща. Характерна слабкість зв'язкового апарату, що пояснюється підвищенням активності колагенази. Відзначаються розриви або відриви сухожиль, підвивихи хребців, особливо в шийному відділі хребта, формування кіфозу з дугоподібним випинанням грудини і гіпермобільністю в поперековому відділі хребта. Слабкість зв'язкового апарату веде до дегенеративних змін суглобів. У 1/5 хворих відзначається хондрокальциноз. Відкладення кристалів пірофосфату кальцію нерідко виявляється псевдоподагріческое нападами. Г. стає однією з причин сечокам'яної хвороби.
У крові відзначаються гіперкальціємія, гіпофосфатемія, підвищення активності лужної фосфатази; характерна гіперкальціурія. При рентгенологічному дослідженні виявляються в більшості випадків остеопороз, кісти (іноді великих розмірів). Часто спостерігається субперіостальних резорбція фаланг пальців рук. У кістках черепа визначається просоподібної зернистість з вогнищами просвітління. Виявляються зниження висоти тіл хребців і збільшення контрастності зубів на знімках щелеп, так як зуби декальцінаціі не піддавалося.
Лікування. При первинному Г. тільки видалення пухлини околощітовідной залози призводить до зникнення симптомів захворювання Будь-яке інше лікування, в тому числі рентгенотерапія, неефективно. При вторинному Г. в першу чергу має бути передбачено лікування основного захворювання. Хворим з гіперкальціємією і гіперфосфатемією призначають дієту з обмеженням солей кальцію і фосфору. Для зв'язування і видалення кальцію внутрішньовенно крапельно вводять динатрієву сіль етилендіамінтетраоцтової кислоти в 5% розчині глюкози (з розрахунку 2-4 г препарату на 500 мл глюкози). Курс 3-6 днів. При необхідності призначають повторно.
При цукровому діабеті Поразка опорно-рухового апарату може проявлятися у вигляді деструктивної артропатии, синдром зап'ястного каналу, межкостной м'язової атрофії та слабкості проксимальних м'язів в результаті нейропатических змін. Часто спостерігаються гіперурикемія, анкілозуючий гиперостоз, плечолопатковий періартрит, контрактури Дюпюїтрена, теносіновіт згиначів. Наслідком нейропатії є важка артропатия, що спостерігається у 0,1% хворих, які тривалий час страждають С. д. Деструктивні зміни спочатку односторонні, значно пізніше двосторонні, частіше в кістках Передплесно, плесна, фалангах, а також в предплюсне-плеснових і плюснефалангових суглобах, рідше в гомілковостопних і колінних суглобах (див. Невропатичний артропатия). Відзначається локальна припухлість суглобів, характерна невідповідність між незначним больовим синдромом та вираженими рентгенологічними змінами (ерозії, секвестрация кісток, остеоліз).
Лікування. Показано призначення цукрознижуючих препаратів. При гіперпродукції глюкокортикоїдів (пухлина надниркових залоз, аденома гіпофіза) або в результаті терапевтичного застосування глюкокортикостероїдів у частини хворих розвиваються генералізований остеопороз, аваскулярні некрози головок плечових і стегнових кісток, патологічні переломи кісток. Порозов хребців викликає сильні болі в спині. Надалі відбувається сплющування хребців, формування кіфозу, що помітно зменшує зростання хворого.
Оваріогенние ураження суглобів Виникають внаслідок зниження або випадання функції яєчників при їх захворюванні, рентгенотерапії або хірургічному видаленні, а також у зв'язку з клімаксом. Зазвичай уражаються міжфалангові, п'ястно - і плюснефаланговие, рідше колінні суглоби. Спочатку з'являються артралгії, що посилюються після фізичного напруження, скутість після стану спокою, рідко - минущі синовіти. У цей період при рентгенологічному дослідженні зміни відсутні. Надалі відбувається деформація суглобів, переважають фіброзні зміни навколосуглобових тканин, на рентгенограмах уражених суглобів з'являються ознаки деформуючого остеоартрозу з невеликими остеофітами.
Лікування. Кольпоцитологія дає можливість визначити характер ендокринних порушень і призначити відповідні препарати - естрогени, андрогени, прогестерон.