Атеросклероз є серйозною проблемою сучасного суспільства, так як реєструється все частіше і все в більш молодому віці. Це пов'язано зі способом життя, який грає важливу роль в розвитку атеросклерозу.
Фактори ризику розвитку атеросклерозу:
- спадковість: доведена генетична схильність до порушень ліпідного обміну;
- особливості ліпідного обміну: наприклад, жінки більш захищені від атеросклерозу завдяки антиатерогенной активності естрогену;
- стан внутрішньої стінки судин: бляшки утворюються тільки в ділянках, де має місце ендотеліальна дисфункція;
- особливості способу життя: куріння підвищує ризик атеросклерозу в кілька разів, має значення і зловживання алкоголем, жирною їжею;
- супутня патологія: цукровий діабет і гіпертонічна хвороба несприятливо впливають на стан інтими судин, а ожиріння порушує рівновагу в ліпідному обміні;
- гіподинамія: сприяє збільшенню маси тіла, уповільнення кровотоку, створюючи умови для формування атероматозних бляшок;
- підвищені емоційні навантаження;
- вік: ліпідні відкладення в судинах присутні вже в молодому віці, і без належної уваги до свого здоров'я ймовірність їх зростання і розвитку симптомів атеросклерозу зростає з кожним роком.
патогенез атеросклерозу
Для формування атеросклеротичної бляшки необхідні дві умови: зсув рівноваги в ліпідному обміні і порушення нормального стану інтими судин (ендотеліальна дисфункція). В іншому випадку холестерин присутній в крові, не викликаючи жодних проблем. Він не є «отрутою», навпаки, необхідний організму для синтетичних процесів, тому виробляється в печінці і транспортується до місць призначення і назад, але не в чистому вигляді, а в складі ліпопротеїнів (ЛП). Вони можуть бути двох видів: ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), які переносять холестерин з печінки, і високої щільності (ЛПВЩ), які забирають надлишки. Відповідно, ЛПНЩ володіють атерогенной активністю, а ЛПВЩ - антиатерогенной. Порушення рівноваги найчастіше пов'язано з підвищеним надходження холестерину з їжею.
Ендотеліальна дисфункція - це не просто пошкодження інтими судини. Ендотелій синтезує численні активні речовини, що впливають на тонус судин, тромбоутворення, проліферативні властивості клітин. При впливі різних зовнішніх і внутрішніх факторів (більшість з яких перераховані вище як фактори ризику атеросклерозу) співвідношення виробляються ендотелієм речовин порушується, розвивається вазоконстрикція (підвищення тонусу і звуження судин), посилюються проліферативні процеси в судинній стінці, зростає ризик тромбоутворення через посилення агрегації тромбоцитів .
Тільки поєднання ендотеліальної дисфункції та дисліпідемії призводить до початку формування бляшок. Цей процес має кілька етапів.
Ліпіди ще не фіксуються в судинній стінці, тільки ушкоджують її. В інтимі накопичуються глікозаміноглікани.