Бактеріально-токсичним шоком називається гостра загальна реакція організму на раптове потрапляння в кров бактерій, їх токсинів і токсичних продуктів протеолізу запальних тканин. Бактеріально-токсичний шок в гінекологічній практиці зазвичай зустрічається після септичних (кримінальних) абортів, а також після септичного тромбофлебіту вен таза. Останнім часом бактеріально-токсичний шок часто розвивається після внутрішньовенного введення антибіотиків широкого спектру дії або напівсинтетичного пеніциліну у великих дозах. При цьому під дією антибіотиків відбувається швидкий масивний розпад (бактеріоліз) збудників інфекції (стафілокок, кишкова паличка і ін.) З виділенням в кров токсичних продуктів (ендо- та екзотоксинів). Причиною шоку може бути також введення в вену нестерильних розчинів, крові і кровозамінників.
Патогенез. Токсичні продукти бактеріального розпаду, раптово і у великій кількості потрапили в кров, в першу чергу проявляють токсичну дію на кровоносні судини, особливо капіляри. Спочатку відбувається спазм артеріол і венул, потім настає їх парез. Відкриваються артеріовенозні анастомози з виходом плазми в тканини, порушується мікроциркуляція крові в капілярах, що призводить до стазу крові і мікротромбозу (в зв'язку з дисемінований випаданням фібрину в руслах мікроциркуляції).
Порушення мікроциркуляції в зв'язку з мікротромбозом капілярів тканин
і органів обумовлює гіпоксію, розвивається метаболічний ацидоз. У зв'язку з витратою фібрину, плазмових факторів згортання крові і тромбоцитів розвивається тромбогеморрагический синдром-коагулопатия. При цьому в першу чергу розвивається гостра недостатність нирок і легень.
Рефлекторний спазм і мікротромбоз капілярів клубочків нирок призводить до гострої недостатності нирок, внаслідок чого настає зниження клубочкової фільтрації.
У патогенезі бактеріально-токсичного шоку велике значення має порушення серотонінового, кінінової і гістаміну обміну. Значний викид в кров при шоці гістаміну, катехоламінів, серотоніну і кінінів призводить до циркуляторних розладів (колапсу). При цьому їх концентрація в крові підвищується, а активність инактивирующих ферментів (гістаміна- зи, моноаміноксидази, кінінази) знижується. Тому застосування антигістамінних препаратів патогенетично обгрунтовано. Порушується також Адренокортикотропного функція гіпофіза, глікокортікоідная функція коркового речовини надниркових залоз, симпато-адреналової системи, ЦНС та ін. Порушується функція систем нейро-гуморальної регуляції, підвищується секреція кортикотропіну (АКТГ) як адаптаційна реакція на стрес. Бактеріально-токсичний шок супроводжується колапсом. Відбувається депонування крові в периферичних судинах і зниження капілярної перфузії.
Клініка. Захворювання починається гостро. Різко підвищується температура (40-42 ° С), озноб змінюється проливним потім, шкіра бліда, покрита холодним потом. Пульс частий, слабкого наповнення, тони серця глухі, виражена задишка. Артеріальний тиск швидко знижується (систолічний - до 80-60мм рт. Ст. Діастолічний - до 0). Через кілька годин температура падає до субфебрильної. Надалі в результаті мікротромбозу легеневих капілярів з'являється задишка, ціаноз (акроціаноз), іноді геморагічний висип петехіальні характеру, синюшні плями на обличчі, холонуть кінцівки. Порушується функція ЦНС (затемнення свідомості, ригідність потиличних м'язів, сильний головний біль, біль за грудиною, задуху, занепокоєння і збудження, судоми, блювота, почуття страху смерті). При дослідженні крові відзначається гіперлейкоцитоз (можлива і лейкопенія), зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія. В результаті згущення крові рівень гемоглобіну знижується незначно, показник гематокриту підвищується. При бактеріально-токсичному шоці на перший план виступають циркуляторні розлади (колапс), глибина і тривалість яких в значній мірі визначають результат захворювання. Циркуляторні розлади обумовлені змінами стінки судин під впливом бактеріальних токсинів.
Своєчасна діагностика шоку має велике практичне значення. При запізнілої діагностики і лікуванні смертність складає 75-80%.
Лікування при бактеріально-токсичному шоці має бути комплексним. В першу чергу необхідна швидка ліквідація джерела інфекції.
Найефективніший метод - раннє хірургічне втручання (видалення матки - джерела бактеріємії), яке повинно проводитися в самому початку захворювання або після виведення хворий зі стану шоку.
Внутрішньовенно вводять поліглюкін або реополіглюкін (500 мл), макродекс (250 мл), альбумін (100-200 мл 10% розчину). У початковій стадії шоку, з огляду на спазм судин, вводять папаверину гідрохлорид, промедол і антигістамінні препарати (супрастин, дипразин, димедрол). У другій стадії шоку (колапсі) вводять внутрішньовенно засоби, тонізуючі серцево-судинну систему (вазопресорні препарати), а також гідрокортизон (до 30 мг / кг через кожні 4 год). Для попередження тромбоутворення внутрішньовенно вводять 5000-10 000 ОД гепарину через кожні 6 ч. Призначають антибіотики широкого спектру дії (до 10 млн. ОД на добу), з урахуванням чутливості збудника. Кров і кровозамінники на декстрановій або желатиновій основі переливають в не великих кількостях. При крововтраті показано переливання свіжої одногруппной і резуссовместімой крові. Прийом рідини обмежують до 500- 700 мл на добу.
Обов'язкова корекція електролітного балансу, ліквідація ацидозу і гіпоксії. При гіперкаліємії призначають препарати кальцію, глюкозу, інсулін, вітаміни. При ацидозі внутрішньовенно вводять 100 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату. При олігурії, яка триває 6 днів і більше, проводять гемодіаліз.
Профілактика бактеріального шоку полягає в своєчасному лікуванні септичних процесів в області внутрішніх статевих органів. В даний час при септичних захворюваннях і з метою профілактики і лікування бактеріального шоку застосовується форсований діурез.
Форсований діурез застосовується з метою дезінтоксикації при важких септичних захворюваннях жіночих статевих органів (післяабортний і післяпологовий сепсис, перитоніт), що загрожують розвитком гострої недостатності нирок, а також для лікування недостатності нирок в початковій стадії. Крім того, форсований діурез застосовується при надмірному накопиченні рідини в організмі (тяжка форма нефропатії з великими набряками).
Форсований діурез проводиться в кілька етапів: 1. Попередня водне навантаження здійснюється шляхом внутрішньовенного введення 500 мл 3% розчину натрію гідрокарбонату і 1-1,5 л розчину Рінгера-Локка (краще гіпертонічного розчину глюкози). В цілому водне навантаження становить 1,5-2 л рідини.
2. Швидке (струминне) внутрішньовенне введення діуретичних засобів: 15% розчину манітолу з розрахунку 1-1,5 г / кг (діуретичний ефект посилюється при введенні манітолу з 20 мл 2,4% розчину еуфіліну). Діурез стимулюється також при введенні уроглюка, фуросеміду (лазиксу), етакриновою кислоти, діхлотіазіда (гипотиазида), а також високоактивних дезінтоксикаційних засобів - гемодеза (неокомпенсана). При цьому необхідна корекція електролітного складу крові.
3. Введення електролітів з урахуванням зміни електролітного складу крові. На 1 л 5% розчину глюкози 20 мл 10% розчину калію хлориду, 50 мл 10% розчину натрію хлориду і 300 мл 1% розчину кальцію хлориду.
4. Введення білкових препаратів (боротьба з гіпопротеїнемією) в кількості до 1-1,5 л (плазма, альбумін, протеїн, амінокровін, аминопептид, гидролизин і ін.). Насичення організму білковими препаратами є обов'язковою умовою форсованого діурезу, так як при септичних станах і інтоксикаціях спостерігається гіпопротеїнемія з порушенням співвідношення білкових фракцій крові (різко змінюється альбумін-глобуліновий коефіцієнт, в основному за рахунок зменшення кількості альбумінів).
Особливо важливий перший етап форсованого діурезу. Для попередньої водного навантаження доцільно вводити розчини низькомолекулярних декстранів (реополіглюкін, поліглюкін) або кристалоїдів (гіпертонічний розчин глюкози). Якщо гіповолемія різко виражена, спочатку слід ввести білкові препарати, так як форсований діурез при систолічному артеріальному тиску нижче 80 мм рт. ст. мало або неефективний. З цією метою можна одночасно використовувати обидві ліктьові вени для паралельного введення білків і кристалоїдних розчинів.
Неодмінні умови при проведенні форсованого діурезу наступні: визначення до, під час і після форсованого діурезу співвідношення електролітів, кислотно-лужної рівноваги, залишкового азоту і сечовини крові; введення кавакатетера для інфузії і вимірювання центрального венозного тиску; введення постійного катетера в сечовий міхур; строгий контроль за загальним станом хворої (рівнем артеріального тиску, центрального венозного тиску, пульсом, диханням, функцією центральної нервової системи, печінки і травного каналу); погодинний облік кількості введеної рідини і виділеної сечі.
Вже через 6-8 год після початку стимуляції діурезу стан хворих значно поліпшується: артеріальний тиск нормалізується, пульс і дихання уповільнюється, шкіра стає рожевою. Одночасно нормалізуються біохімічні показники крові та сечі.
Особливо ефективний цей метод при інтоксикаціях психозах, а також як профілактика гострої недостатності нирок, що має велике значення при ендогенної інтоксикації. Його застосування в клініці дозволило значно знизити відсоток загальної та післяопераційної смертності, особливо при акушерському і гінекологічному перитоніті, а також при акушерському сепсисі.
Протипоказання до форсованого діурезу наступні: гостра недостатність серця або виражена недостатність кровообігу іншого генезу, загальні набряки і токсичний набряк легенів, а також гостра недостатність нирок.
Інші новини по темі: