Існує кілька механізмів стійкості до бета-лактамних антибіотиків. Найчастіше вони руйнуються бактеріальними бета-лактамазами. Спорідненість антибіотиків до цих ферментам вище, ніж спорідненість до пеніцилінзв'язуючих білків.
Зв'язування антибіотиків з бета-лактамазами призводить до гідролізу бета-лактамних кільця. Гени, що кодують синтез бета-лактамаз, і у грампозитивних. і у грамнегативнихбактерій розташовуються як на хромосомах, так і в рухомих генетичних елементах. Один із шляхів подолання такої стійкості - застосування бета-лактами разом з інгібітором бета-лактамаз. запобігає руйнування препарату. На жаль, ці інгібітори (наприклад, клавуланат і сульбактам) не здатні інактивувати все класи бета-лактамаз. Поки немає таких бета-лактамних антибіотиків або інгібіторів бета- лактамаз, які могли б протистояти всім відомим бета-лактамаз.
Другий механізм формування стійкості до бета-лактамних антибіотиків полягає в зміні пеніцилінзв'язуючих білків. значно що зменшує їх спорідненість до антибіотиків. Стійкість може бути наслідком мутації існуючих генів, що кодують синтез пеніцилінзв'язуючих білків, але частіше відбувається шляхом придбання нових генів (як при утворенні метіцілліноустойчівості у стафілококів) або нових ділянок генів (як при утворенні пеніцілліноустойчівості у пневмококів. Гонококів і менінгококів).
Нарешті, грамнегативнібактерії набувають стійкості, коли їх зовнішня мембрана стає непроникною для антибіотиків через мутацій генів, що кодують синтез особливих білків зовнішньої мембрани - порінов. Так ентеробактерії стають стійкими до деяких цефалоспоринів. a Pseudomonas spp. - до уреїдопеніциліни.
Одна і та ж бактеріальна клітина може володіти декількома механізмами стійкості.
Випадковий малюнок з бази знань:
Увага! Інформація на сайті
www.humbio.ru призначена виключно для освітніх
і наукових цілей