Білки сиртуїн. які, як вважалося, значно збільшують тривалість життя цілого ряду організмів і навіть встигли стати мішенню антивікових кремів, насправді не мають нічого спільного з процесом старіння. Про це свідчить нове дослідження, яке фінансується Wellcome Trust і Європейським союзом.
Активність гена сиртуїн пов'язувалася вченими зі старінням і тривалістю життя організмів, зазвичай використовуваних в якості моделей біології старіння людини - дріжджів, черв'яків-нематод і плодових мушок. Дослідники прийшли до висновку, що гіперекспресія цього гена значно збільшує тривалість життя цих тварин (у черв'яків-нематод на цілих 50 відсотків).
Крім того, в цілому ряді досліджень було встановлено зв'язок між сиртуїн і обмеженням харчування. Низькокалорійне харчування збільшує тривалість життя багатьох організмів, включаючи деяких ссавців. Експерименти показували, що це відбувається за рахунок активації синтезу сіртуїнів.
Результати цих досліджень, звичайно, не могли не викликати великого інтересу як з боку наукових кіл, так і засобів масової інформації. Кодує сиртуїн ген вже встигли охрестити «геном довголіття». З'явився цілий ряд косметичних засобів, що містять ресвератрол - виробляється рослинами речовина, в мізерно малих кількостях міститься в червоному вині і, як вважалося, що активує сиртуїн. Проте подальші дослідження зародили серйозні сумніви в науковій коректності цих результатів.
Керівник дослідження доктор Девід Джемс (David Gems) і його колеги з Інституту здорового старіння (Institute of Healthy aging) при Університетському коледжі Лондона (University College London) разом з вченими з Вашингтонського університету (University of Washington) в Сіетлі і Університету Земмельвайса (Semmelweis University ) в Будапешті провели ряд експериментів на двох штамах генетично модифікованих черв'яків Caenorhabditis elegans. Обидва штаму раніше вже використовувалися в двох різних дослідженнях. В організмах таких черв'яків ген сиртуїн гіперактивна.
Як і очікувалося, черви обох штамів жили довше, ніж контрольні тварини дикого типу. Однак після того, як було зроблено все необхідне, щоб гарантувати, що єдиною відмінністю між контрольними і модифікованими тваринами є підвищений рівень сиртуїн, виявилося, що ефект збільшення тривалості життя зник. Це означало, що за нього відповідають якісь інші генетичні фактори. Як припускають вчені, в одному з двох штамів ефект збільшення тривалості життя, ймовірно, пов'язаний з мутацією в гені, що бере участь у розвитку нервових клітин.
Потім, у співпраці зі своїми колегами з Університету Мічигану (University of Michigan), англійські вчені перейшли до експериментів на трансгенних плодових мушок Drosophila melanogaster з високими рівнями сиртуїн. Ця трансгенна модель теж була предметом дослідження, яке показало, що гіперекспресія гена сиртуїн збільшує тривалість життя мушок.
Вченим вдалося показати, що причиною збільшення тривалості життя мушок є інші генетичні фактори. Крім того, вони створили новий штам дрозофіл з ще більш високим рівнем експресії сиртуїн. Однак і ці мушки не стали довгожителями.
Спроби активувати ресвератролом синтетичний сиртуїн плодових мушок також закінчилися повною невдачею. Ні англійською, ні американським лабораторіям, які використовували різні методики, не вдалося продемонструвати ніякої активації.
Нарешті, дослідники перевірили твердження про те, що обмеження харчування збільшує тривалість життя за рахунок активації сиртуїн. Експерименти на мутантних мушок, які не мають гена сиртуїн, показали, що обмеження харчування все одно збільшує тривалість життя. Таким чином, цей фактор працював незалежно від сиртуїн.
Анотація до статті
Absence of effects of Sir2 overexpression on lifespan in C. elegans and Drosophila
Будь ласка, оцініть цю статтю: