Біофізичні характеристики мікроемболіі у пацієнтів з гострими порушеннями мозкового кровообігу
А.В. ВАСИЛЬЄВА 1,2. Ю.Е. Терегулов 1,2. М.М. Мангушева 1,2. Х.И. МАМЕДОВ 1. А.В. ПОСТНІКОВ 1
З метою вивчення фізичних характеристик мікроемболіі у пацієнтів з різним генезом емболії і оцінки ефективності антикоагулянтної і дезагрегантну терапії проведено обстеження 39 пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу у віці від 24 до 82 років - 16 (41%) жінок і 23 (59%) чоловіків. Всім пацієнтам проводилося КТ-або МРТ-дослідження, ультразвукове дослідження екстракраніальних артерій, транскраніальна доплерографія, трансторакальная і трансезофагеальной ехокардіоскопія, ультразвукове моніторування кровотоку з мікроемболодетекціей. Виділено 2 типу емболіческіх сигналів: «щільні» мікроембола характеризувалися високою потужністю (більше 10 дБ) і супроводжувалися клацанням. При проведенні повторного дослідження на тлі антикоагулянтної і дезагрегантну терапії кількість щільних емболів у пацієнта істотно не змінювалося. Для «м'яких» мікроемболіі характерна потужність менше 10 дБ, вони не супроводжуються звуком. Проведення антикоагулянтної і дезагрегантну терапії приводило в динаміці до істотного зниження кількості мікроемболіі (аж до їх зникнення).
Ключові слова: гостре порушення мозкового кровообігу, мікроемболодетекція.
A.V. VASILYEVA 1,2. Yu.E. TEREGULOV 1,2. M.M. MANGUSHEVA 1,2. H.I. MAMEDOV 1. A.V. POSTNIKOV 1
Biophysical characteristics of microemboli in patients with acute cerebrovascular accident
Key words. acute cerebrovascular accident, microemboli detection.
В даний час Ангіоневрологія досягла значного прогресу у вивченні різних форм гострих і хронічних порушень мозкового кровообігу завдяки широкому використанню методів ангіодіагностікі і нейровізуалізації. Виділяють наступні патогенетичні підтипи інсульту [2]:
- Атеротромботичний (церебральна макроангиопатия)
- кардіоемболічний
- Лакунарний (церебральна мікроангіопатія)
- Інсульт інший певної етіології
- Інсульт невизначеної етіології
Вивчення ішемії мозку, викликаної емболами, почалося більше 150 років тому. Першовідкривачем емболії можна вважати німецького вченого RudolfVirhov, який в 1847 р припустив, що тромби не обов'язково утворюються в тому місці, де їх виявили під час розтину, а можуть бути принесені з периферичних вен в легеневі артерії, а також з лівого передсердя і клапанів серця в периферичні артерії. У 1854 р їм були введені в наукову літературу терміни «емболії» і «емболія».
У виданні «Практична медицина» 1892 р сер Вільям Ослер писав: «Емболи найчастіше заносяться в каротидне русло, рідше в хребетні артерії. У більшості випадків вони утворюються в лівому шлуночку серця (наприклад, тромботичні накладення і вегетації при інфекційному ендокардиті), рідше вони відриваються від тромбу, що утворюється в вушку лівого передсердя. Джерелом емболії артерій, що відходять від Вілізієва кола, можуть бути також тромби, що утворюються при аневризмі лівого шлуночка, на атероматозной бляшці аорти і в легеневих венах ».
В даний час доведеними кардіогенний факторами емболії є:
- Миготлива аритмія.
- Штучний клапан серця.
- Ревматичне ураження клапанів.
- Дев'ять (до 1 місяця) інфаркт міокарда.
- Внутрішньосерцевий тромб.
- Внутрисердечное освіту (міксома).
До можливих кардіогенний факторів ризику емболії відносять:
- Синдром слабкості синусового вузла.
- Відкрите овальне вікно.
- Атеросклеротичні відкладення в грудній аорті.
- Інфаркт міокарда давністю 2-6 місяців.
- Гіпо- та акінез лівого шлуночка.
- Кальцифікація мітрального або аортального клапана.
Емболічний матеріал при кардіогенний емболії неоднорідний. У пацієнтів з штучними клапанами серця він може складатися з червоних тромбів (фібрин-залежних, багатих еритроцитами), білих тромбів (агрегацій тромбоцитів) і бульбашок газу, що утворюються внаслідок кавітації за рахунок роботи штучного клапана з виходом газу з крові [4]. При миготливої аритмії внаслідок застою крові в лівому передсерді запускається механізм тромбоутворення з формуванням червоних тромбів. Ці тромби зазвичай мають великий розмір і потенційно є найбільш небезпечними [5]. При інфекційному ендокардиті емболи є фрагментами пухких клапанних вегетацій. При цьому вони можуть бути септическими, що ведуть до розвитку абсцесу мозку і менінгоенцефаліту, і асептичними. Як правило, мікроемболіческіе сигнали виникають в початковий період захворювання, коли вегетації можуть легко фрагментуватися. Ці емболії невеликого розміру і часто не виявляються клінічно [6].
Артерія-артеріальна емболія є самостійним етіопатологіческій фактор у розвитку ішемії головного мозку при стенозуючий стадії атеросклеротичного ураження екстракраніальних судин, що не залежить від ступеня звуження просвіту. Потенційно ембологенний вважаються бляшки гіпоехогенние, гетерогенні і ускладнені (з виразок поверхнею, тромбозом на бляшці, надривами її покришки). Емболи при атеросклеротичних ураженнях магістральних артерій голови представляють собою фрагменти атеросклеротичних бляшок при її виразці і білі тромби [7].
Як відомо, у 30% пацієнтів з ревматичним ендокардитом з миготливою аритмією розвивається ішемічний інсульт. При інфекційному ендокардиті у 20% хворих виникає емболія судин головного мозку. Ризик розвитку емболії у пацієнтів з штучними клапанами становить 2% на рік. Також близько 2% інфарктів міокарда в перші тижні ускладнюються розвитком ішемічного інсульту. Миготлива аритмія неревматической природи підвищує розвиток інсульту майже в 6 разів. Ризик інсульту у цих пацієнтів досягає 5% в рік [8].
Після введення в практичну медицину транскраніальної доплерографії досить швидко був відкритий і вивчений феномен мікроемболіческіх сигналів. Доплерографія є єдиним методом, що дозволяє реєструвати клінічно несімптомние мікроембола. Використання доплеровской детекції мікроемболіческіх сигналів дає можливість визначити емболіческого природу церебральної ішемії, оцінити локалізацію джерела емболії, оцінити ризик розвитку церебральних ішемічних порушень при потенційних кардіальних і артеріальних джерелах ішемії, визначити ембологіческую навантаження при операціях на серці та судинах, оцінити ефективність антитромботичної терапії [3].
- висока потужність сигналу (більше ніж на 3 дБ перевищує потужність основного фону);
- коротка тривалість (менше 300мс);
- сонаправленнимі з основним доплеровским спектром;
- нерегулярність.
Можливість реєстрації сигналів від емболів обумовлено різницею акустичного опору крові і емболії, що веде до збільшення відображення ультразвукових хвиль від поверхні ембола. Інтенсивність сигналу від емболії залежить від його розмірів і складу. Відомо, що найбільший акустичний імпеданс у бульбашок газу. Частинки атеросклеротичних бляшок, також мають більш потужний сигнал, в порівнянні з агрегатами тромбоцитів [10].
За даними літератури проведено кілька досліджень, присвячених вивченню біофізичних властивостей мікроемболіі. Так, Е.В. Шлик і В.Г. Лелюк на базі НДІ цереброваскулярної патології та інсульту ГБОУ ВПО РНІМУ імені М.І. Пирогова МОЗ РФ вивчали мікроемболіческіе сигнали артеріо-артеріального походження у пацієнтів в гострому періоді ішемічного інсульту. При цьому потужність мікроемболіческіх сигналів склала 15,99 ± 5,73 дБ [11]. Однак, біофізичні властивості мікроемболіі при кардіогеннийсинкопальні джерелах емболії не були оцінені.
У зв'язку з цим, метою даного дослідження стало вивчення фізичних характеристик мікроемболіі у пацієнтів з різним генезом емболії і оцінка ефективності антикоагулянтної і дезагрегантну терапії в якості вторинної профілактики.
Матеріали і методи дослідження
Обстежено 39 пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу у віці від 24 до 82 років, середній вік - 62,9 ± 2,9 (M ± σ): з них 16 (41%) жінок і 23 (59%) чоловіки. Оцінка неврологічного стану проводилася за шкалою NIHSS (NationalInstituteofHealthStrokeScale). Розкид балів за цією шкалою склав від 2 до 15. У 9 (23%) пацієнтів діагностовано ішемічний інсульт в вертебробазилярном басейні, у 19 (49%) - ішемічний інсульт в каротидному басейні, у 8 (20,3%) - транзиторна ішемічна атака в каротидному басейні, у 3 (7,7%) - транзиторна ішемічна атака в вертебробазилярном басейні.
Всім пацієнтам при надходженні проводилося КТ-або МРТ-дослідження, дуплексне сканування екстра та інтракраніальних артерій, трансторакальная ехокардіоскопія на ультразвуковому сканері PhilipsHD15, трансезофагальная ехокардіоскопія на ультразвуковому сканері PhilipsIE33, ультразвукове моніторування кровотоку з мікроемболодетекціей в динаміці на апараті SonaraTekфірми Nicolet, лабораторне дослідження периферичної крові з визначенням рівня МНО, електрокардіографія, холтерівське моніторування ЕКГ.
На підставі використання перерахованих вище методів обстеження були виділені три групи пацієнтів.
1. Пацієнти з порушеннями ритму у вигляді миготливої аритмії - 14 (36%), в тому числі пароксизмальна форма у 6 (15,4%).
2. Пацієнти з потенційними джерелами артеріол-артеріальної емболії (ускладнені атеросклеротичні бляшки, надриви комплексу інтима-медіа в екстракраніальних сегментах) - 12 (30,7%), в тому числі з бляшками, ускладненими тромбозом - 3 (7,7%).
3. Пацієнти з потенційними джерелами кардіогенний емболії (пороками серця, бактеріальним ендокардитом) - 13 (33,3%), в тому числі з протезами клапанів - 11 (28,2%).
Мікроемболіческіе сигнали, зареєстровані при проведенні одноканальному моніторування кровотоку по СМА протягом 1 години, відрізнялися за своїми характеристиками. Було виділено 2 типу емболіческіх сигналів:
- «Щільні» мікроембола характеризувалися високою потужністю (більше 10 дБ) і супроводжувалися клацанням. При проведенні повторного дослідження на тлі антикоагулянтної і дезагрегантну терапії кількість щільних емболів у пацієнта істотно не змінювалося.
- «М'які» мікроембола. Для них характерна потужність менше 10дБ, вони не супроводжуються звуком. Проведення антикоагулянтної і дезагрегантну терапії приводило в динаміці до істотного зниження кількості мікроемболіі (аж до їх зникнення).
У групі пацієнтів з нестабільними атеросклеротичними бляшками реєструвалися «щільні» мікроембола від 0 до 28, і м'які від 0 до 25 протягом годинного моніторингу кровотоку по гомолатеральной СМА. При призначенні дезагрегантну терапії кількість «щільних» мікроемболіі нічого не змінено, а кількість «м'яких» мікроемболіі зменшувалася. Операція каротидної ендартеректомії була проведена 4 пацієнтам, стентування ВСА - одному хворому. При повторному моніторингу кровотоку «щільних» і «м'яких» мікроемболіі у цих пацієнтів зареєстровано не було.
Оцінка стану екстракраніальних сегментів проводилася на підставі даних дуплексного сканування судин. Відсоток редукції просвіту по площі і по діаметру розраховувався за критеріями ESCT.
У одного пацієнта (2,6%) виявлено надрив комплекс інтиму-медіа з флотацією вільного сегмента. У 11 пацієнтів - атеросклеротичні бляшки з різним ступенем редукції просвіту:
- стенози до 50% - 1 пацієнт (неоднорідна гіпоехогенна бляшка) - 2,6%;
- стенози 50-69% - 2 пацієнта (неоднорідна гіпоехогенна бляшка) - 5,2%;
- стенози 70-95% - 8 пацієнтів, у 1 (2,6%) з них бляшка неоднорідна гіперехогенна з надривом покришки, у 3 (7,7%) - бляшки, ускладнені флотируются тромбами, у 4 - неоднорідні гіпо- та анехогенние бляшки .
У групі пацієнтів з пороками серця реєструвалися щільні (від 0 до 21) і м'які (від 0 до 99) мікроембола. Призначення дезагрегантов і антикоагулянтів у даної групи пацієнтів не впливало на кількість щільних мікроемболіі і вело до зниження кількості м'яких.
У даній групі при проведенні трансторакальной ехокардіоскопії у 8 пацієнтів (20,5%) - протезувати мітральний клапан, у 2 пацієнтів (5,1%) - протези аортального та мітрального клапанів, у 1 пацієнта (2,6%) - механічний протез аортального клапана і м'які вегетації на клапанах (бак. ендокардит) - у 2 пацієнтів (5,1%).
На підставі отриманих даних за своїми біофізичними характеристиками можна виділити дві групи мікроемболіі: «щільні» і «м'які». При цьому «щільні» емболи є бульбашки повітря, які утворюються внаслідок кавітації у пацієнтів з механічними протезами клапанів серця, обривки вегетаций при бакендокардіте і частки зруйнованих атеросклеротичних бляшок. Призначення антикоагулянтной і дезагрегантну терапії не впливає на кількість цих мікроемболіі. «М'які» мікроембола - це сигнали від червоних і білих тромбів, що утворюються у пацієнтів при миготливої аритмії, при наявності протезувати клапанів, ускладнених атеросклеротичних бляшках. Призначення антикоагулянтной і дезагрегантну терапії істотно знижувало частоту мікроемболій даного типу. Таким чином, проведення транскраниального допплерівського моніторування з мікроемболодетекціей дозволяє не тільки діагностувати феномен мікроемболіі, визначитися з вибором методу лікування (в тому числі і хірургічного), але і оцінити ефективність проведеної терапії.
1. У хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу при проведенні ультразвукового моніторування кровотоку з мікроемболодетекціей можна виявити «щільні» і «м'які» мікроембола.
2. Антикоагулянтная і дезагрегантну терапія істотно знижувала частоту «м'яких» мікроембола і не впливала на «щільні» мікроембола.