Бібліографічний опис:
Атеротромбоз і атеротромболія - провідні чинники ризику розвитку ішемічного інсульту - є причинами його розвитку в 34-75% [16, с. 8-9]. Виникнення судинних катастроф в різних басейнах артеріального русла пов'язано з появою нестабільних бляшок [17, с. 17-27]. У процесі переходу стабільної атеросклеротичної бляшки в нестабільний стан важливе значення має наявність запального компонента (підвищення активності прозапальних цитокінів і білків гострої фази). При атерогенезе вибірково в зоні ураження відбуваються складні клітинно-молекулярні перебудови, які характеризуються активацією і проліферацією ендотеліальних гладком'язових клітин, міграцією активованих лейкоцитів у вогнище запалення, а також викидом цитокінів, факторів росту та інших прозапальних медіаторів у кров'яне русло, що робить капсулу атеротромботичним бляшки вразливою [ 18]. При різних патологічних станах відбувається порушення гомеостазу, спостерігаються зміни кількості поверхнево-активних і поверхнево-инактивность речовин в біологічних рідинах [2, с. 296]. Доведено, що на розвиток і подальший перебіг гострих порушень мозкового кровообігу, зокрема ішемічного інсульту, впливає зміна концентрації в сироватці крові таких компонентів: Среактівного білка (СРБ) і білка S100.
Фактором несприятливого прогнозу при ішемічному атеротромботическом інсульті є високий рівень СРБ [3, с. 3744]. У сироватці крові здорових людей СРБ відсутня або є в дуже низьких концентраціях (близько 0,8 мкг / мл). Однак на тлі запалення або тканинного ушкодження концентрація СРБ може збільшуватися в 100 разів і більше, подвоюючи кожні 6 годин після активації його синтезу. Підвищення концентрації СРБ спостерігається вже через 4-6 годин після пошкодження тканини, максимальний його рівень досягається через 24-96 годин [5, с. 39-48; 6, с. 313-336]. Зв'язуючись з модифікованими ЛПНЩ, СРБ накопичується в місцях атеросклеротичного ураження артерій і може активувати систему комплементу, збільшувати активність Т і В лімфоцитів, стимулювати макрофаги і вироблення тканинного фактора моноцитами, збільшувати утворення вільних радикалів макрофагами і пінистими клітинами [4, с. 23482354]. Відкладення СРБ в глибшому шарі інтими судин посилює його пошкодження і активізує запалення, що характерно для ускладнених форм атеросклерозу.
Відомо, що наявність і виникнення в організмі вогнищ деструкції зумовлює появу маркерів запалення в крові. Однак інформативність їх вище при минущих порушеннях мозкового кровообігу, ніж при інфаркті мозку, де в першому випадку практично відсутня некроз мозкової тканини, а в другому він у наявності. Те ж саме має місце і при субарахноїдальних крововиливах, де руйнування мозкової тканини виражено значно менше або взагалі відсутня, ніж при інфаркті мозку і внутрішньомозкових крововиливах [7, с. 11-15]. Таким чином, збільшення СРБ при гострому порушенні мозкового кровообігу може свідчити, перш за все, про вираженість запального процесу, а не про масивності некрозу тканини мозку.
Ухвалою СРБ не вичерпуються можливості виявлення субклінічного запалення у хворих з атеросклеротичним ураженням судин. В даний час увагу дослідників притягнуто до вивчення інтерлейкіну 1, інтерлейкіну 6, альбумінів, ліпопротеїнів дуже низької щільності, ліпопротеїнів низької щільності, ліпопротеїнів високої щільності, іонів калію, натрію, кальцію, магнію, глюкози, сечовини та ін. Однак визначення СРБ має очевидні переваги : стабільність концентрації СРБ в часі, чіткий зв'язок між підвищенням між підвищенням його рівня і розвитку запалення, кореляція з розвитком серцево-судинної патології незалежно від інших факторів ризику, ад ітівний ефект з іншими факторами атеросклеротичного ураження судин, можливість визначення за допомогою відносно простих кількісних стандартизованих (стандарти ВООЗ) методів [8, с. 81-85].
У хворих на ішемічний інсульт встановлено підвищення концентрації СРБ з першого дня захворювання, який має самостійне патогенетичне значення в процесах атерогенезу і атеротромбоза, з тенденцією до зниження показника на 10 добу. Крім цього, високий рівень даного показника корелює з вираженим пригніченням свідомості і неврологічним дефіцитом. Встановлено підвищення рівня СРБ в 2,5 рази у хворих на ішемічний атеротромботичним інсультом, що вказує на зниження захисних сил організму і є фактором несприятливого прогнозу [3, с. 3744]. Таким чином, можна стверджувати, що СРБ є фактором, за яким можна прогнозувати клінічний перебіг, результат гострого порушення мозкового кровообігу і потенціал відновлення життєдіяльності пацієнтів.
S-100 є специфічним білком астроцитарної глії, здатним зв'язувати кальцій, з мовляв. масою 21 000 Так. Виявлення S100бета в цереброспинальной рідини є наслідком виходу білка в міжклітинний простір в результаті руйнування нейрональних мембран, індукованого накопиченням внутрішньоклітинних іонів Са2 + і реакціями глутамат-кальцієвого каскаду [13].
Назва досліджуваного параметра