-Запалення - типовий патологічно процес, місцевий, пристосувальний, що склався в ході еволюції у відповідь на пошкодження тканин різними патогенними подразниками; який характеризується наявністю особливих форм порушення судинної проникності в поєднанні з явищами тканинної дистрофії і проліферації на підданому пошкодження ділянці тканини. Значення запалення для організму. В умовах запальної реакції в організму Формер різні бар'єри, призначені для локалізації хвороботворного агента, його іммунобілізаціі і унечтоженія. Захисні механізми тканин розвиваються незабаром після дії патогенного фактора. Одним з найважливіших є судинний бар'єр і його призначення полягає у виникненні венозного і лімфатичного застою і стазу, а також тромбозу, що перешкоджає поширенню патогенного фактора за межі пошкодженої тканини. Відомо, що введення смертельних доз отрути (ціаністий калій, стрихнін) в осередок запалення в експерименті не призводить до загибелі тварин.
В результаті різкого збільшення проникності і гідростатичного тиску в судинах мікроциркуляторного русла, а також збільшення коллоідноосмотіческого тиску в тканинах розвивається ексудація, в результаті якої в зону дії патогенного фактора надходять захисні білки крові і клітинні елементи. До захисних білків відносяться різні бактерицидні фактори, а також фібриноген, який переходить у фібрин в результаті активації прокоагулянтной системи тканинними і гуморальними факторами. Нитки фібрину, пронизуючи вогнище запалення, також виконують бар'єрну функцію, так як на них фіксуються хвороботворні чинники і вони легше піддаються фагоцитозу. Формуванню захисних механізмів при запаленні важлива роль належить клітинним бар'єрам. Вже через 30 хв - 1 година в осередок запалення через межендотеліальних щілини мігрують нейтрофільні лейкоцити, що створюють "нейтрофільний" бар'єр. Основною функцією нейтрофілів є фагоцитоз хвороботворних факторів, тобто здійснення клітинної захисту. Крім того, нейтрофільні лейкоцити при руйнуванні виділяють бактеріальні субстрацію (лізоцим, катіонні білки, бета-лізину, мієлопероксидази), а також лізосомальніферменти і ін. Які виконують защіние функції. Нейтрофіли у вогнищі запалення живуть досить короткий час, тому що вони швидко руйнуються в кислому середовищі і в умовах гиперосмолярности. Кількість цих клітин в жізнеспобном стані швидко зменшується і приблизно через 12 годин після початку гострого запалення в тканині починають переважати макрофаги. Вони більш стійкі до кислого середовища у вогнищі запалення і тому їх функції в тканини здійснюються триваліша в порівнянні з нейтрофілами. Основною функцією макрофагів також є фагоцитоз і перетравлювання патогенних агентів, причому більших, ніж об'єкти фагоцітіруемий нейтрофилами. Однак, макрофаги на відміну від нейтрофілів в більшості тканин здійснюють розщеплення хвороботворних агентів не до кінцевих продуктів, а до макромолекулярних осколків, які утворюють інформаційні комплекси з РНК макрофагів, що включають Т- і В-системи лімфоцитів і антителогенез. Макрофаги фагоцитують і розчинені речовини шляхом їх пиноцитоза, внаслідок чого вони концентруються в клітці. Макрофаги виділяють фактори неспецифічної гуморальної захисту: лізосомальніферменти, які очищають вогнище запалення від некротичних тканин шляхом їх лізису, лізоцим, інтерферон та ін. Бактерицидні речовини, а також ростові фактори, що стимулюють утворення і активність фібробластів і капілярів, завдяки чому у вогнищі запалення стимулюються репаративні процеси , відмежовує пошкоджені тканини від здорових. Значна бар'єрна функція належить також і лімфатичної системи. Хвороботворний фактор потрапляє в лімфатичні судини і втягує їх у запальний процес. Ендотеліальні клітини набухають, виділяють прокоагулянти, тому в лімфатичних судинах утворюється тромб, який складається головним чином з фібрину і утруднює поширення патогенного агента, особливо карпускулярний природи, за межі вогнища запалення. Крім того, в лімфатичних судинах різко активується функція макрофагів.