Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
перманентним фізичним або психічним со-стоянням організму або маніпуляціями з психи-кою людини.
- При захворюваннях або тривалому нахожд-ванні організму в неприродних умовах (основ-ве з яких - гіпокінезія) може порушитися механізм регуляції балансу анаболічних або катаболічних процесів, так само як механиз-мов, що обмежують відкладення жирів в депо. Це призводить до недостатнього або надмірного накопичення енергетичних субстратів. У тому числі і в жирових депо.
Жирові клітини (адипоцити) мають всі ос-новні структурні і функціональні елементи (клітинні органели), властиві живому орга-низму: ядро, мітохондрії, ендоплазматичний ретикулум, рибосоми, лізосоми і мікротільця, клітинну мембрану. На зовнішній мембрані кле-ток знаходяться рецептори, що сприймають елек-тричних і гуморальні сигнали з навколишнього середовища клітини. Особливість адипоцити - значи-тельно збільшені в обсязі крапельки запаси-ного жиру, які можуть становити практично всю масу і об'єм жирової клітини.
Жирові клітини иннервируются симпатичний-ської нервовою системою. Основним медіатором симпатичних синапсів є норадреналін, тобто це адренергические синапси. Норадреналін синтезується в основному в периферичних відділень-лах аксона і накопичується в гранулах, звідки він мобілізується в суглобову щілину при передачі воз-буждения. Існує механізм зворотного захва-та виділився норадреналіну, який віз-обертає назад в синаптичну везикулу (наприкінці-ву платівку) до 50% норадреналіну. Частина ос-тавшегося медіатора руйнується в сінаптіче-ської щілини, інша частина захоплюється рецептора-ми пост- і пресинаптичних мембран і / або диф-фундірует в кровотік, звідки активно захватива-
ється клітинами багатьох тканин. Однак норадрена-лін частіше діє по паракрінним типу, тобто дифундує тільки до найближчих тканин (в ра-Діус приблизно 1 мм).
Норадреналін - медіатор як симпатичних, так і соматичних клітин, тому при роботі м'язів він виділяється як з перших, так і - вто-яких нервових закінчень.
На своїй поверхні адипоцити мають як И, так і А2 - адренорецептори, що регулюють процес вивільнення норадреналіну в синаптичну щілину. Зв'язування норадреналіну в синаптичній щілині рецептором А2 грає роль негативної об-зворотного зв'язку і пригнічує вивільнення медіатора, тобто виконує антіліполітіческое дію. Свя-зиваніе норадреналіну з пресинаптичними И-адренорецепторами підсилює його звільнення - викликає липолитический ефект. У загальному випадку якщо порції вивільняється норадреналіну НЕ-великі, то він взаємодіє з И-рецепторами, що підвищує вихід медіатора. При високих кон-центрації норадреналін зв'язується з А2-рецеп-торами, що пригнічує його подальше звільнений-ня. Однак ставлення И / А2 варіює від одного жирового депо до іншого. Співвідношення цих рецеп-торів на адипоцит може змінюватися (зокрема, при вагітності) і разом з ним змінюється локаль-ве розподіл жиру на тілі.
На рівні постсинаптичної мембрани аді-поціта може функціонувати механізм регуляторної-ції ефективності синаптичної передачі: адипоцит регулює кількість синтезованих їм мембранних рецепторів в залежності від ін-інтенсивності роботи синапсу - виділення в ньому медіатора. Зниження активності синапсу (на-приклад, при низькому тонусі симпатичної нерв-ної системи) буде збільшувати чутливість иннервируемой тканини за рахунок збільшення числа мембранних рецепторів. При високій концент-
рації гормону тканину поступово знижує свою чутливість до нього.
Взаємодія медіаторів з рецепторами
змикається з дією гормонів і медіаторів,
принесених до адипоцитів кров'ю. дія пос
Ледньов може носити як липолитический ефект,
так і навпаки - прискорювати липогенез в адипоцит.
Надходження Жири запасаються в жирових депо головним про-
і транспорт разом у вигляді триацилгліцеридів (ТАГ). послід-
жирів ня можуть синтезуватися з жирів і вуглеводів,
надходять в організм з їжею.
Жири, що потрапляють в шлунково-кишковий тракт з їжею, в роті і шлунку піддаються мі-мінімальними обробці. Основне місце їх емуль-гірованія і всмоктування - дванадцятипала кишка і перша половина тонкої кишки.
У дванадцятипалій кишці ліпіди подвер-гаются дії жовчних кислот, які емуль-гіруют жири, тобто розщеплюють великі краплі жиру на більш дрібні. Такі частинки здатні всмоктуватися без попереднього гідролізу (рас-щеплений). Крім того, емульгування увеличи-кість контакт з липолитическими ферментами; забезпечує всмоктування нерозчинних у воді вищих жирних кислот, холестерину, жірорас-творяться вітамінів; сприяє ресинтезу тригліцеридів в клітинах кишечника.
У тонкому кишечнику виділяються ліполіті-етичні ферменти, які розщеплюють нейтраль-ні жири до жирних кислот і моногліцеридів, а фосфоліпіди до жирних кислот.
Після взаємодії продуктів гідролізу жирів з жовчними кислотами відбувається їх за-хват мембранами клітин кишечника.
У клітинах кишечника жирні кислоти і мо-ногліцеріди беруть участь в ресинтезі ТАГ. Образо-вавшего ТАГ разом з холестерідом і фосфоли-підамі об'єднуються у великі освіти - глобули (хиломікрони), які виходять в між-
клітинне простір, а звідти в лімфу. У такому вигляді через грудну лімфатичну протоку в кров потрапляє 80-90% всіх жирів.
10-20% жирних кислот з короткими ланцюжок-ми всмоктується безпосередньо в портальну кров. Такі вільні жирні кислоти (СЖК) переносяться кров'ю у вигляді комплексів з альбуму-нами; саме в цій формі вони надходять з ки-шечника до адипоцитам, печінки і інших тканин для окислення або накопичення.
Холестерол, фосфоліпіди і ТАГ транспорти-ються у формі спеціалізованих комплексів - ліпопротеїдів, які поділяються на клас-си в залежності від розмірів, щільності та ін. Хі-ломікрони і ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ) - найбільші, в них більше всього ТАГ. Ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ) - найдрібніші, більшу частину їх обсягів по-ма займають білки.
ЛПДНЩ синтезуються в печінці з СЖК і є спільно з хіломікронамі основним переносником жирів. У печінки в залежності від "гормонального фону" можуть також синтезувати-ся додаткові жирні кислоти. Наприклад, печінку перетворює жирні кислоти з коротким ланцюгом до вищих жирні кислоти, в ній жирні кислоти синтезуються з глюкози.
Для того щоб триацилгліцеролів, укладений-ні в хиломикрон, ЛПДНЩ і ЛПВЩ могли по-пащу в клітини різних тканин, останні повинні бути розщеплені до СЖК і гліцерину. Цю функцію виконує ліпопротеінліпази (ЛПЛ) (освітлюючий фактор).
ЛПЛ синтезується і секретується адипоцит-тами, клітинами серцевого і скелетних м'язів, мо-лочних залоз. Секретується фермент прикреп-ляется до мембрани клітин капілярів тих тканин, де він виробляється. Тобто СЖК і гліцерин, безпосередньо всмоктується в клітини, освобож-
даються при омивання кров'ю саме тих тканин, де вони використовуються.
Активність ЛПЛ, так само як і активність ли
погенеза в печінці і адипоцитів, залежить від від-
носіння концентрацій інсуліну і глюкагону.
Надходження Переваривание вуглеводів в шлунково-кишковому тракті - це процес
і транспорт поступового перетворення полісахаридів (крах-
вуглеводів малий і глікоген їжі) в моносахариди (глюкозу,
фруктозу, галактозу), які, разом з простими вуглеводами їжі, всмоктуються в кишечнику.
У ротовій порожнині розщеплюються тільки поли-цукориди, ді-і моносахариди проходять далі.
У шлунку (в соляній кислоті) розщеплення вуглеводів припиняється.
Остаточне перетравлення і всмоктування відбувається в тонкому кишечнику. Найбільш шви-ро всмоктується галактоза, потім - глюкоза.
З кишкової стінки моносахариди надійшли-ють в портальну вену, печінку і розносяться по все-му організму.
У печінці все моносахариди перетворюються в глюкозу, яку і споживають тканини організму, в тому числі і жирова.
Механізми накопичення і звільнення тріа-
цілгліцеролов (ТАГ) в адипоцитах підшкірних
жирових депо.
Система На процеси всередині адипоцити впливають нейро-
гормонів, медіатори симпатичної нервової системи, име-
регулюють ющие місцевий липолитический ефект; а також
метаболізм гормони, секретуються залозами внутрішньої се-
жирів, і їх Крецу.
вплив на Ефект липогенеза (синтезу тріацілгліцеро-
процеси всередині лов - анаболічний ефект) викликає тільки
адипоцити один гормон - інсулін.
Основними катаболическими гормонами, ак-тівізірующімі ліполіз є АКТГ, ТТГ, катехоламіни, глюкагон, тироксин, тріодтіро-нин, соматотропін, глюкокортикоїди. Це гір-Мони контрінсулярні.
Анаболічні і катаболические в ставлення-ванні триацилгліцеролів гормони, як правило, знаходяться в антагоністичному взаємодії:
- на рівні секреції;
- на рівні взаємодії з рецепторами
адипоцитів;
Інсулін Глюкоза, маноза і лейцин - потужні стиму-
(Анаболічний лятори синтезу проінсуліну (попередника
ефект) інсуліну) і секреції інсуліну - гормону Ь-кле-
ток підшлункової залози.
Секреція інсуліну посилюється глюкозою, іонами кальцію, а також амінокислотами - Арге-нином і лейцином. З гормонів - соматотропі-ном. Для стимуляції синтезу проінсуліну необ-ходима концентрація глюкози в 2-3 ммоль. Поро-говая концентрація глюкози для секреції инсу-лина вдвічі вище - 4-6 ммоль. Сенсором кон-рації глюкози в крові є b-клітина Поджо-лудочной залози.
Секреція інсуліну активізує анаболіче-ські процеси в печінці, жировій тканині і мис-цах. Зокрема, він сприяє синтезу глікогену-ну, білків, жирних кислот і триацилгліцеролів. Основні ефекти інсуліну:
- активація ліпопротеінліпази, пріводя-
щей до звільнення СЖК і гліцерину з хіло-
мікронів і ЛПДНЩ і їх транспорту в адипоцит;
- інсулін гіперполяризуючий мембрану, повели
чивая надходження глюкози всередину шляхом дейст-
вія спеціальних переносників;
- інсулін одночасно впливає на багато
біохімічні процеси, що полегшують ліпоге-
нез.
Інсулін в крові буває у вільному і пов'язаний-ний формі. Інсулін у вільній формі дійства-ет на всі клітини, а в пов'язаної - тільки на жиро-ші. Порушення співвідношення вільного і свя-занного інсуліну - одна з форм діабету.
Катаболические СЖК з жирового депо мобілізують несколь-
гормони до контрінсулярнихгормонів.
а) Глюкагон стимулює ліполіз, викликаючи ак-
тівацію гормон-чутливої тріацілгліце-
ролліпази. Він же гальмує липогенез.
б) Підвищена секреція гормонів щітовід-
ної залози збільшує харчової термогенез, не-
достатня - визначає низьке споживання кис-
лорода в спокої і "надефективну" тип обміну.
в) Катехоламйни - найважливіші ліполіз-сті
мулірующіе гормони. адреналін секретується
мозковим шаром надниркових залоз, тоді як норад-
реналін в організмі - це в основному нейромеді-
атор центральної і вегетативної нервової системи.
Симпатична нервова система і мозковий шар надниркових залоз реагують не завжди парал-лельно: симпатична нервова система відіграє особливо важливу роль у реакціях на охолодження і фізичне навантаження. Секрецію ж адреналіну викликають тривожні стани або психічні навантаження, гіпоксія, гіпоглікемія. Більш того, при голодуванні секреторна активність мозкового шару надниркових залоз зростає, а активність сім-патической нервової системи знижується.
У загальному випадку місцево виділяється норадре-
Налін, відіграє більш суттєву ліполітіче-
ську роль, ніж адреналін наднирників. Однак
адреналін грає свою липолитическую роль, сти-
муліруя секрецію глюкагону, але пригнічуючи син-
тез проінсуліну і секрецію інсуліну.
Процеси Взаємодія медіаторів або гормонів з
всередині рецепторами на поверхні адипоцити призводить
адипоцити до активізації певних речовин, називає-
мих другими посередниками. Їх роль - актівізі-ровать певні ключові ферменти, ката-лизирующие синтетичні або липолитические реакції щодо триацилгліцеролів.
Взаємодія рецепторів И, наприклад з норадреналіном або адреналіном, призводить до