1. Ранкова скутість суглобів.
2. Біль при русі або пальпації по крайней мере в одному суглобі (виявляється лікарем).
3. Набряклість періартикулярних тканин принаймні одного суглоба (встановлюється лікарем).
4. Припухлість принаймні ще одного суглоба протягом найближчих трьох місяців (встановлюється лікарем).
5. Симетричне припухання проксимальних міжфалангових, пястнофалангових і / або плюснефалангових суглобів (встановлюється лікарем).
6. Типові рентгенологічні зміни: навколосуглобових щілини, остеопороз, ерозивний артрит.
7. Виявлення ревматоїдного фактора в сироватці крові або синовіальної рідини.
Додаткові методи дослідження. У периферичної крові знаходять підвищення ШОЕ, помірний лейкоцитоз, гіпохромною анемію. Визначення ревматоїдного фактора не є абсолютним діагностичним критерієм, але титри IgM вище 1: 240 допомагають верифікувати діагноз. Доцільно дослідження синовіальної рідини, в якій, частіше ніж в крові, можна виявити ревматоїдний фактор, скупчення поліморфноядерних клітин.
Біохімічні дослідження неспецифічні і використовуються для встановлення ступеня активності запального процесу. При рентгенологічному дослідженні визначають звуження суглобової щілини, остеопороз, крайові ерозії (узури). Кількість узур залежить від рентгенологічних стадій РА. Так поодинокі узури відповідають II рентгенологічної стадії РА, множинні - III стадії, множинні узури + кісткові анкілози - IV стадії.
Принципи лікування. Лікування бажано проводити в стаціонарі до отримання клініко-лабораторного ефекту. Терапія РА має бути комплексною. Центральне місце в терапії РА займає загальне і місцеве медикаментозне лікування. Практично всім пацієнтам призначають нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ). При гострих формах захворювання, а також при РА резистентном до проведеної терапії, показано застосування глюкокортикоїдів. Ефективно внутрішньосуглобове введення дексаметазону, тріамцинолону ацетоніду.
Для попередження прогресування захворювання проводять лікування препаратами аминохинолинового ряду, D-пеніциліном, препаратами золота, цитостатиками. В останні роки широке застосування в лікуванні РА знаходять імунобіологічні агенти: рекомбінантні цитокіни, зокрема інтерферони # 945; і # 947 ;. Також в лікування доцільно включити фізіотерапевтичні методи терапії.
Системна червона вовчанка
Системний червоний вовчак (ВКВ) - це системне аутоімунне захворювання сполучної тканини, що зустрічається переважно у жінок молодого віку і характеризується поліморфізмом клінічних проявів.
Етіологія. Етіологія ВКВ до теперішнього часу не встановлена. В її розвитку передбачається участь вірусної інфекції, а також генетичних, ендокринних і метаболічних факторів. При цьому захворюванні часто виявляють лімфоцітотоксіческіе антитіла до двуспиральной ДНК, що є маркерами персистуючої вірусної інфекції. В ендотелії капілярів пошкоджених тканин виявляють вірусоподібні включення.
Відома сімейна поширеність ВКВ, що свідчить про генетичну схильність. Встановлено зв'язок між ВКВ і наявністю в організмі певних HLA-антигенів (DR2, DR3, B8), дефіцитом С4-компонента комплементу.
Патогенез. В основі хвороби лежить зниження імунної толерантності до власних антигенів, що приводить до неконтрольованого синтезу аутоантитіл до власних тканин організму, особливо до ядерних антигенів.
Порушення імунної толерантності виникає внаслідок вродженого або набутого дефекту як в системі Т-лімфоцитів, так і В-системі. Аутоантитіла мають прямий (на еритроцити, тромбоцити і ін.) І опосередковане (через формування імунних комплексів) шкідливу дію. При ВКВ також виявляються глибокі порушення в процесах елімінації імунних комплексів з організму. Патогенетичне значення мають антитіла до нативної ДНК і циркулюючі імунні комплекси, що відкладаються на базальних мембранах капілярів клубочків нирок, шкіри, і інших органів і тканин. При цьому вони надають шкідливу дію, яке супроводжується розвитком типової запальної реакції.
Провокуючими факторами в розвитку ВКВ можуть бути простудні захворювання, пологи, аборти, вагітність, ультрафіолетове опромінення, непереносимість (алергія) ліків, вакцин, сироваток та ін.
Загальноприйнятою класифікації ВКВ є класифікація В.А. Насонової, 1972.
За характером перебігу, по початку хвороби і подальшого прогресування: гострий, підгострий і хронічний.
- активна фаза: висока (III ступінь), помірна (II ступінь), мінімальна (I ступінь).
- неактивна фаза (ремісія).
За клініко-морфологічної характеристиці поразок: ураження шкіри, суглобів, серозних оболонок, серця, легенів, нирок, нервової системи.
Клінічна картина. При гострому перебігу початок хвороби раптове, характерна висока температура тіла, гострий поліартрит, з вираженим больовим синдромом, виражені шкірні зміни, важкі полісерозіти, ураження нирок, нервової системи, трофічні порушення, зниження маси тіла, різке збільшення ШОЕ, панцитопенія, велика кількість LE- клітин.
Підгострий перебіг характеризується поступовим розвитком, суглобовим синдромом, нормальної або субфебрильної температури тіла, шкірними змінами. Активність процесу протягом значного часу мінімальна, ремісії тривалі (до 6-7 міс.). Однак поступово процес генерализуется, розвивається множинне ураження органів і систем.
Хронічний перебіг проявляється моно- або малосіндромностью протягом багатьох років. Загальний стан довго залишається задовільним. На ранніх етапах спостерігаються шкірні зміни, суглобовий синдром. Процес повільно прогресує, і в подальшому уражаються багато органів і системи.
Для постановки достовірного діагнозу необхідно користуватися діагностичними критеріями Американської ревматологічний асоціації (1982):
еритема особи - «метелик»;
виразки в ротовій порожнині;
серозит - плеврит і (або) перикардит;
ураження нирок з протеїнурією понад 0,5 г / добу;
неврологічні порушення за типом епілептиформних нападів або психозу;
гематологічні порушення у вигляді лейкопенії, (або) гемолітичної анемії, і (або) тромбоцитопенії;
імунологічні порушення, які проявляються позитивним тестом на LE- клітини, наявністю антитіл до нативної ДНК, хибнопозитивної реакцією Вассермана;
виявлення антинуклеарних антитіл.
Пацієнт може бути віднесений до групи хворих ВКВ при наявності будь-яких 4 і більше критеріїв з 11 запропонованих, представлених послідовно або одночасно, в будь-який період спостереження.
Принципи лікування. У період загострення захворювання і при високому ступені активності показаний лікарняний режим.
Основу лікування становить лікарська патогенетична терапія, спрямована на придушення иммунокомплексной патології і відновлення функції уражених органів і систем.
Основу медикаментозної терапії ВКВ складають глюкокортикоїдних гормони (преднізолон, метилпреднізолон, триамцинолон, дексаметазон). Крім глюкокортикоїдних гормонів більшості хворих ВКВ призначають амінохінолінові препарати (делагіл, плаквенил, хингамин і ін.). Досить широке поширення в лікуванні ВКВ отримали цитостатичні препарати (азатіоприн, циклофосфан), які безпосередньо пригнічують імунопатологічні реакції організму.
Наявність у хворого ВКВ нефриту будь-якого ступеня вираженості або ознак генералізованого васкуліту є показанням для включення в комплексну терапію гепарину і дипіридамолу.
При наявності у хворого суглобового синдрому показано призначення нестероїдних протизапальних препаратів в звичайних терапевтичних дозах.
Як інтенсивної терапії ВКВ можуть застосовуватися плазмаферез, лімфацітаферез, іммуносорбція і гемосорбція.
За свідченнями нерідко вдаються до використання симптоматичної терапії. Періодично рекомендуються курси аскорбінової кислоти, вітамінів групи В, а при використанні високих доз кортикостероїдів - препаратів кальцію і калію, анаболічних стероїдів.